Tríade de Virchow: componentes e características - Ciência - 2023

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o Tríade de Virchow É o nome dado a três eventos primários ou alterações que juntos permitem e favorecem a formação de um trombo e que foram descritos por Rudolf Virchow.

É o nome do patologista alemão Rudolf Ludwig Karl Virchow, que descreveu e explicou pela primeira vez em 1856 essa cadeia de 3 eventos e condições que devem ocorrer para a produção de uma trombose.

Virchow definiu uma trombose como um coágulo sanguíneo ou agregado de plaquetas que pode obstruir uma veia ou artéria.

Segundo a descrição de Virchow, ocorrem três alterações primárias para a formação dos trombos, a inicial pode ser qualquer uma, mas quando ocorrer a primeira, isso determinará quase que necessariamente o aparecimento das outras duas em resposta ao evento inicial.

A alteração ou desequilíbrio de qualquer um dos componentes da tríade coloca o paciente em estado de predisposição à trombose ou pró-trombose.

É importante esclarecer que o mecanismo de formação do coágulo e o mecanismo de formação do trombo são iguais. A diferença é que o coágulo é um mecanismo homeostático que previne o sangramento, forma-se sem ocluir o vaso e com o tempo é substituído por tecido conjuntivo, ou seja, funciona como um remendo temporário em caso de lesão endotelial.

Por outro lado, o trombo perde funcionalidade no momento e local de seu aparecimento e obstrui patologicamente o fluxo sanguíneo do vaso afetado, fazendo com que os tecidos sofram isquemia.

Características clássicas de trombose

Fatores hemodinâmicos são responsáveis por determinar as características dos trombos, de acordo com a localização ou os mecanismos que os produzem.

Quando se fala em artéria, como a velocidade do fluxo sanguíneo nelas é maior, os trombos são formados principalmente por placas de ateroma ou áreas de turbulência sanguínea que podem causar dano endotelial.

De acordo com isso, o trombo arterial é formado principalmente por plaquetas que tentam reparar o dano endotelial, o que lhe confere um aspecto esbranquiçado.

Já nas veias, o trombo é gerado principalmente nos vasos em que a velocidade e a pressão arterial são baixas. Essa diminuição da velocidade gera mudanças no sistema de coagulação que facilitam a agregação plaquetária e a queda dos anticoagulantes naturais.

Os trombos venosos geralmente são constituídos principalmente de fibrina e eritrócitos, o que lhes confere uma tonalidade avermelhada.

Componentes da Tríade de Virchow

Lesão endotelial (dano à parede do vaso)

A lesão endotelial é um dos fatores mais influentes na formação de trombos na corrente sanguínea devido à trombofilia primária.

Várias agressões podem causar danos endoteliais, hipertensão, turbulência sanguínea, toxinas bacterianas, colesterol alto, exposição à radiação, gravidez, exposição aos hormônios femininos, entre outros.

Quando há dano ao endotélio, ocorre uma vasoconstrição transitória que diminui a velocidade da circulação normal do sangue, dando lugar ao segundo componente da tríade, uma vez que a velocidade normal do sangue é um dos principais mecanismos anticoagulantes.

Além disso, ocorre agregação plaquetária para reparar o dano causado, agindo como um tampão que por sua vez irá diminuir a luz intravascular, favorecendo também a desaceleração da circulação sanguínea.

Os fatores teciduais são então liberados, as prostaglandinas I2 se esgotam e os ativadores do plasminogênio tecidual também se esgotam. Desse modo, vários fenômenos pró-trombóticos atuam simultaneamente.

Fluxo sanguíneo prejudicado (circulação lenta)

O fluxo sanguíneo é um dos principais mecanismos anticoagulantes do organismo, pois a velocidade do fluxo evita o acúmulo de fatores homeostáticos e plaquetas ativadas em um local específico.

Portanto, é fácil supor que a desaceleração do fluxo sanguíneo ou estase, principalmente se for venosa, é o mecanismo que mais facilmente favorece o aparecimento de trombos.

Conforme mencionado no primeiro componente, essa alteração pode ser causa ou consequência de uma lesão endotelial.

O fluxo normal do sangue é laminar, dessa forma as plaquetas e outros elementos formados passam pelo centro do lúmen e não tocam o endotélio, do qual são separados por uma camada de plasma.

Quando ocorre a diminuição do fluxo, ou as plaquetas entram em contato com o endotélio, a adesão entre os leucócitos é promovida e a diluição dos fatores de coagulação é evitada.

Várias patologias podem produzir uma alteração no fluxo sanguíneo agindo de maneiras diferentes. Por exemplo, as placas ateromatosas produzem turbulência sanguínea, dilatações arteriais produzem estagnação sanguínea ou estase local, hiperviscosidade sanguínea e anemia falciforme produzem estase em pequenos vasos e, assim, muitas patologias.

Hipercoagulabilidade

Esse termo também é conhecido em alguns casos como trombofilia e se refere principalmente a uma alteração das vias de coagulação que faz com que o sangue perca sua característica líquida.

Essas alterações na viscosidade ou coagulabilidade sanguínea podem ser primárias ou secundárias, sendo as primárias referindo-se a hereditárias ou genéticas, e as secundárias, por outro lado, a fatores trombofílicos adquiridos.

Trombofilias primárias ou genéticas devem ser consideradas em pacientes com menos de 50 anos de idade que consultam para processos trombofílicos, mesmo na presença de fatores de risco.

Foi demonstrada uma série de mutações complexas e pontuais do fator V e do gene da protrombina, que são as causas mais comuns de hipercoagulabilidade hereditária.

Da mesma forma, os fatores trombofílicos adquiridos ou secundários mais comuns ou frequentes predispõem à trombose venosa em vez de à trombose arterial.

Cateterismo venoso, história familiar de varizes de qualquer tipo, idade avançada, câncer, imobilização prolongada, insuficiência cardíaca, entre outros, são alguns dos fatores trombofílicos adquiridos que predispõem à trombose venosa.

O hiperestrogenismo secundário ao uso de contraceptivos orais ou gravidez demonstrou aumentar a síntese hepática de fatores de coagulação e uma redução na síntese de anticoagulantes.

Virchow descreveu esses três componentes como eventos anteriores à formação do trombo, no entanto, não os relacionou como uma tríade.

Foi muito depois de sua morte que os cientistas modernos agruparam esses três principais eventos ou sinais de coagulação como uma tríade para facilitar a compreensão e o estudo.

Referências

Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. O problema trombótico. Hematology 2000; 1: 17-20
Majluf-Cruz A. Mecanismos hemostáticos. Em Foundations of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
David R. Kumar. Contribuição de Virchow para a compreensão da trombose e biologia celular. Clin Med Res. 2010, dezembro; 8 (3-4): 168–172. Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA. Instituto Nacional de Saúde. Recuperado de: ncbi.nlm.nih.gov
Bagot CN, Arya R. Virchow e sua tríade: uma questão de atribuição. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA. Instituto Nacional de Saúde. Recuperado de: ncbi.nlm.nih.gov
Eric Wong e Sultan Chaudhry. TROMBOEMBOLISMO VENOSO (VTE). Revisão de fisiopatologia de McMaster. Recuperado de: pathophys.org