Via extrapiramidal: componentes, função, rota, doenças - Ciência - 2023

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A noção de abordagem extrapiramidal ou o sistema extrapiramidal (SEP) surgiu como resultado de estudos anatômicos e fisiológicos que visavam compreender a maneira como o sistema nervoso central controlava a atividade dos músculos esqueléticos, com o objetivo de que o corpo assumisse a postura corporal adequada e produzisse a movimentos voluntários.

Nesse processo, descobriu-se que o controle da atividade muscular exigia o controle dos neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, única ligação entre o sistema nervoso central e as fibras musculares esqueléticas, e que esse controle era exercido por projeções nervosas dos centros cerebrais. superiores.

Dentre essas projeções, uma importante via é formada por alguns axônios que se originam nas áreas motoras do córtex cerebral e descem diretamente, ou seja, sem escamas, até a medula espinhal, unindo-se, à medida que passam pela medula oblongata, em alguns destaques que, devido ao seu formato, foram chamados de "pirâmides".

Esse trato era denominado “trato piramidal” ou “trato corticoespinhal” e estava envolvido no controle dos movimentos finos e hábeis executados pelas porções distais dos membros, enquanto a existência de estruturas com função motora era reconhecida, mas não incluída. desta forma (extra).

O termo “sistema motor extrapiramidal”, já obsoleto do ponto de vista fisiológico, ainda é usado no jargão clínico para se referir às estruturas do cérebro e do tronco cerebral que colaboram no controle motor, mas não fazem parte do sistema piramidal. ou corticoespinhal direto.

Componentes anatômicos e função da via piramidal

A via extrapiramidal pode ser descrita como organizada em dois grupos de componentes: um seria formado por um conjunto de núcleos do tronco encefálico e suas projeções em direção à medula espinhal e o outro seria formado pelos núcleos subcorticais conhecidos como núcleos ou gânglios da base.

– Núcleos do tronco cerebral

No tronco cerebral, há grupos de neurônios cujos axônios se projetam na substância cinzenta da medula espinhal e que foram descritos como organizados em dois sistemas: um medial e outro lateral.

Sistema medial

O sistema medial é composto pelos tratos vestibulospinal, reticulospinal e tectospinal que descem pelas cordas ventrais da medula e exercem controle sobre os músculos axiais ou do tronco, além dos músculos proximais das extremidades envolvidas na postura corporal.

Sistema lateral

O componente mais importante do sistema lateral é o trato rubro-espinhal, cujos axônios se projetam do núcleo vermelho do mesencéfalo, descem pela medula lateral da medula e acabam influenciando os neurônios motores que controlam os músculos distais das extremidades.

Do exposto, pode-se deduzir que o sistema medial colabora nos ajustes posturais básicos, necessários à atividade motora voluntária, enquanto o sistema lateral lida, juntamente com a via corticoespinhal direta, com os movimentos das extremidades direcionados a uma finalidade como alcançar e manipular objetos.

– Gânglios basais

Os gânglios da base são estruturas neuronais subcorticais envolvidas no processamento de informações motoras, como o planejamento e a programação de movimentos complexos e habilidosos, e cujas alterações dão manifestações clínicas que se agrupam em síndromes conhecidas como “extrapiramidais”.

Os gânglios incluem o corpo estriado, que é composto do putâmen e do núcleo caudado; o globo pálido, que possui uma porção externa (GPe) e uma interna (GPi); a substantia nigra, organizada em uma porção compacta (SNc) e uma porção reticulada (SNr), e o subtalâmico ou núcleo de Lewis.

Essas estruturas funcionam recebendo informações principalmente de diferentes regiões do córtex cerebral; informações que acionam circuitos internos que afetam uma atividade neuronal de saída que retorna, por meio da parte motora do tálamo, ao córtex cerebral.

- Conectividade, via e neuroquímica nos gânglios da base

As informações sobre os gânglios entram pelo estriado (caudado e putâmen). A partir daí, começam as vias que se conectam aos núcleos de saída que são o GPi e o SNr, cujos axônios vão para os núcleos ventroanterior e ventrolateral do tálamo, que, por sua vez, se projetam para o córtex.

As diferentes etapas do circuito são percorridas por neurônios pertencentes a um determinado sistema neuroquímico e que podem ter efeito inibitório ou excitatório. As conexões corticoestriadas, as fibras talâmico-corticais e as subtalâmicas liberam glutamato e são excitatórias.

Os neurônios cujos axônios saem do estriado usam o ácido gama aminobutírico (GABA) como neurotransmissor principal e são inibitórios. Existem duas subpopulações: uma sintetiza a substância P como cotransmissor [GABA (+ Sub. P)] e a outra encefalina [GABA (+ Encef.)].

Neurônios GABA (+ substituto P)

Neurônios GABA (+ Sust.P) possuem receptores de dopamina D1 e são excitados pela dopamina (DA); Eles também estabelecem uma conexão inibitória direta com as saídas dos gânglios basais (GPi e SNr), que também são GABAérgicos, mas “+ dinorfina” e inibem as células glutamatérgicas de projeção tálamo-cortical.

Neurônios GABA (+ Encef.)

GABA (+ Encef.) Os neurônios têm receptores de dopamina D2 e são inibidos pela dopamina. Eles estabelecem uma ligação excitatória indireta com as saídas (GPi e SNr), uma vez que se projetam para o GPe, inibindo seus neurônios GABAérgicos, que inibem os neurônios glutamatérgicos do núcleo subtalâmico, cuja função é ativar as saídas (GPi e SNr).

A parte compacta da substância negra (SNc) possui neurônios dopaminérgicos (DA) que se conectam com o estriado fazendo conexões, como já mencionado, D1 excitatório nas células GABA (+ Sub. P) e D2 inibitório nas células GABA (+ Encef .).

Então, e de acordo com o exposto acima, uma ativação da via direta acaba inibindo as saídas dos gânglios da base e liberando a atividade nas conexões tálamo-corticais, enquanto a ativação da via indireta ativa as saídas e reduz a atividade talâmica. -cortical.

Embora as interações e o funcionamento articular exato das vias diretas e indiretas que acabamos de considerar não tenham sido esclarecidos, a organização anatômica e neuroquímica descrita nos ajuda a compreender, pelo menos em parte, algumas condições patológicas decorrentes da disfunção dos gânglios da base.

Doenças dos gânglios da base

Embora os processos patológicos que se instalam nos gânglios da base sejam de natureza diversa e afetem não apenas certas funções motoras, mas também cognitivas, associativas e emocionais, nos quadros clínicos as alterações motoras ocupam lugar de destaque e grande parte das pesquisas. focalizou neles.

Os distúrbios do movimento típicos da disfunção dos gânglios basais podem ser classificados em um de três grupos, a saber:

- Hipercinesias, como doença de Huntington ou coreia e hemibalismo.

- Hipocinesias, como a doença de Parkinson.

- Distonias, como atetose.

Em termos gerais, pode-se dizer que os distúrbios hipercinéticos, caracterizados por atividade motora excessiva, apresentam diminuição da inibição que as saídas (GPi e SNr) exercem sobre as projeções talâmico-corticais, que se tornam mais ativas.

Já os distúrbios hipocinéticos são acompanhados de aumento dessa inibição, com redução da atividade talâmico-cortical.

Doença de Huntington

É um distúrbio hipercinético caracterizado por espasmos aleatórios involuntários e espasmódicos das extremidades e região orofacial, movimentos coreiformes ou de "dança" que aumentam gradualmente e incapacitam o paciente, distúrbios da fala e desenvolvimento progressivo de demência.

A doença é acompanhada precocemente por uma degeneração dos neurônios GABA (+ Encef.) Estriatal da via indireta.

Como esses neurônios não inibem mais os neurônios GABAérgicos GPe, eles inibem excessivamente o núcleo subtalâmico, que para de excitar as saídas inibitórias (GPi e SNr) e as projeções talâmico-corticais são desinibidas.

Hemibalismo

Consiste nas contrações violentas dos músculos proximais dos membros, que se projetam com força em movimentos de grande amplitude. O dano, nesse caso, é a degeneração do núcleo subtalâmico, que resulta em algo semelhante ao descrito para a coreia, embora não por hiperinibição, mas pela destruição do núcleo subtalâmico.

Mal de Parkinson

É caracterizada por dificuldade e retardo no início dos movimentos (acinesia), lentidão dos movimentos (hipocinesia), rosto inexpressivo ou expressão facial em máscara, alteração da marcha com diminuição dos movimentos associados dos membros durante o movimento e tremor Membros involuntários em repouso.

O dano, neste caso, consiste na degeneração do sistema nigroestriatal, que são as projeções dopaminérgicas que partem da região compacta da substância negra (SNc) e se conectam com os neurônios estriados que dão origem às vias diretas e indiretas.

A supressão da excitação que as fibras dopaminérgicas exercem sobre as células GABA (+ Sust. P) da via direta, remove a inibição que estas exercem nas saídas GABAérgicas (GPi e SNr) em direção ao tálamo, que agora está mais inibido. intensidade. É então uma desinibição das saídas.

Por outro lado, a supressão da atividade inibitória que a dopamina exerce sobre as células GABA (+ Encef.) Da via indireta libera-as e aumenta a inibição que exercem sobre as células GABA do GPe, que desinibe os neurônios do núcleo subtalâmico, que então hiperativa as saídas.

Como pode ser visto, o resultado final dos efeitos da degeneração dopaminérgica nas duas vias internas, direta e indireta, é o mesmo, seja desinibição ou estimulação das saídas GABAérgicas (GPi e SNr) que inibem os núcleos talâmica e reduzir sua saída para o córtex, o que explica a hipocinesia

Referências

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