Sistema cardiovascular: fisiologia, funções dos órgãos, histologia - Ciência - 2023


science
Sistema cardiovascular: fisiologia, funções dos órgãos, histologia - Ciência
Sistema cardiovascular: fisiologia, funções dos órgãos, histologia - Ciência

Contente

o sistema cardiovascular é um conjunto complexo de vasos sanguíneos que transportam substâncias entre as células e o sangue e entre o sangue e o meio ambiente. Seus componentes são o coração, vasos sanguíneos e sangue.

As funções do sistema cardiovascular são: 1) distribuir oxigênio e nutrientes aos tecidos do corpo; 2) transportar dióxido de carbono e produtos residuais metabólicos dos tecidos para os pulmões e órgãos excretores; 3) contribuir para o funcionamento do sistema imunológico e termorregulação.

O coração funciona como duas bombas, uma para a circulação pulmonar e outra para a sistêmica. Ambas as circulações exigem que as câmaras do coração se contraiam de maneira ordenada, movendo o sangue unidirecionalmente.

A circulação pulmonar é o fluxo de sangue entre os pulmões e o coração. Permite a troca de gases sanguíneos e alvéolos pulmonares. A circulação sistêmica é o fluxo de sangue entre o coração e o resto do corpo, excluindo os pulmões. Envolve os vasos sanguíneos dentro e fora dos órgãos.


O estudo das cardiopatias congênitas tem permitido grandes avanços no entendimento da anatomia do coração de recém-nascidos e adultos, e dos genes ou cromossomos envolvidos nos defeitos congênitos.

Um grande número de doenças cardíacas adquiridas durante a vida depende de fatores como idade, sexo ou história familiar. Uma dieta saudável, exercícios físicos e medicamentos podem prevenir ou controlar essas doenças.

O diagnóstico confiável de doenças do aparelho circulatório foi possibilitado pelos avanços tecnológicos em imagem. Da mesma forma, os avanços na cirurgia permitiram que a maioria dos defeitos congênitos e muitas doenças não congênitas fossem remediados.

Anatomia e Histologia do Coração

Máquinas fotográficas

O coração tem um lado esquerdo e direito funcionalmente diferente. Cada lado do é dividido em duas câmaras, uma superior chamada de átrio e uma inferior chamada de ventrículo. Ambas as câmaras são compostas principalmente por um tipo especial de músculo denominado cardíaco.


Os átrios, ou câmaras superiores, são separados pelo septo interatrial. Os ventrículos, ou câmaras inferiores, são separados pelo septo interventricular. A parede do átrio direito é fina. Três veias descarregam sangue em seu interior: a veia cava superior e inferior e o seio coronário. Esse sangue vem do corpo.

A parede do átrio esquerdo é três vezes mais espessa do que a direita. Quatro veias pulmonares descarregam sangue oxigenado no átrio esquerdo. Esse sangue vem dos pulmões.

As paredes dos ventrículos, especialmente do esquerdo, são muito mais espessas do que as dos átrios. A artéria pulmonar começa no ventrículo direito, que direciona o sangue para os pulmões. A aorta começa no ventrículo esquerdo, que direciona o sangue para o resto do corpo.

A superfície interna dos ventrículos é nervurada, com feixes e faixas de músculos, chamados Trabeculae carneae. Os músculos papilares projetam-se na cavidade dos ventrículos.


Válvulas

Cada abertura dos ventrículos é protegida por uma válvula que impede o retorno do fluxo sanguíneo. Existem dois tipos de válvula: a atrioventricular (mitral e tricúspide) e a semilunar (pulmonar e aórtica).

A válvula mitral, que é bicúspide, conecta o átrio esquerdo (átrio) com o ventrículo do mesmo lado. A válvula tricúspide comunica o átrio direito (átrio) com o ventrículo do mesmo lado.

As cúspides são dobras em forma de folha do endocárdio (uma membrana reforçada com tecido conjuntivo fibroso). As cúspides e músculos papilares das válvulas atrioventriculares são unidas por estruturas, chamadas cordas tendíneas, em forma de cordas finas.

As válvulas semilunares são estruturas em forma de bolso. A válvula pulmonar, composta por dois folhetos, conecta o ventrículo direito com a artéria pulmonar. A válvula aórtica, composta por três folhetos, conecta o ventrículo esquerdo com a aorta.

Uma faixa de tecido conjuntivo fibroso (anel fibroso), que separa os átrios dos ventrículos, fornece superfícies para fixação do músculo e inserção da válvula.

parede

A parede do coração consiste em quatro camadas: endocárdio (camada interna), miocárdio (camada média interna), epicárdio (camada média externa) e pericárdio (camada externa).

O endocárdio é uma fina camada de células semelhante ao endotélio dos vasos sanguíneos. O miocárdio contém os elementos contráteis do coração.

O miocárdio consiste em células musculares. Cada uma dessas células possui miofibrilas que formam unidades contráteis chamadas sarcômeros. Cada sarcômero possui filamentos de actina que se projetam de linhas opostas e são organizados em torno de grossos filamentos de miosina.

O epicárdio é uma camada de células mesoteliais penetrada por vasos coronários que conduzem ao miocárdio. Esses vasos fornecem sangue arterial ao coração.

O pericárdio é uma camada solta de células epiteliais que repousa sobre o tecido conjuntivo. Ele forma um saco membranoso no qual o coração está suspenso. Ele está preso abaixo do diafragma, nas laterais da pleura e na frente do esterno.

Histologia do sistema vascular

Os grandes vasos sanguíneos compartilham uma estrutura de três camadas, a saber: túnica íntima, túnica média e túnica adventícia.

A camada íntima, que é a camada mais interna, é uma monocamada de células endoteliais recobertas por tecido elástico. Esta camada controla a permeabilidade vascular, vasoconstrição, angiogênese e regula a coagulação.

A túnica íntima das veias dos braços e pernas possui válvulas que impedem o retorno do sangue, direcionando-o para o coração. Essas válvulas consistem em endotélio e pouco tecido conjuntivo.

A túnica média, que é a camada intermediária, é separada da íntima por uma folha elástica interna, composta de elastina. A túnica média é composta por células musculares lisas, embutidas em uma matriz extracelular, e fibras elásticas. Nas artérias, a túnica média é espessa, enquanto nas veias é fina.

A túnica adventícia, que é a camada mais externa, é a mais forte das três camadas. É composto por colágeno e fibras elásticas. Esta camada é uma barreira limitante, protegendo os vasos da expansão. Nas grandes artérias e veias, a adventícia contém vasa vasorum, pequenos vasos sanguíneos que alimentam a parede vascular com oxigênio e nutrientes.

Fisiologia do coração

Sistema de direção

A contração regular do coração é o resultado do ritmo inerente do músculo cardíaco. A contração começa nos átrios. Segue a contração dos ventrículos (sístole atrial e ventricular). Segue-se o relaxamento das câmaras atrial e ventricular (diástole).

Um sistema especializado de condução cardíaca é responsável por disparar a atividade elétrica e transmiti-la a todas as partes do miocárdio. Este sistema consiste em:

- Duas pequenas massas de tecido especializado, a saber: nó sinoatrial (nó SA) e nó atrioventricular (nó AV).

- O feixe de His com seus ramos e o sistema Purkinje, localizado nos ventrículos.

No coração humano, o nodo SA está localizado no átrio direito, próximo à veia cava superior. O nó AV está localizado na parte posterior direita do septo interatrial.

As contrações cardíacas rítmicas se originam de um impulso elétrico gerado espontaneamente no nó SA. A velocidade de geração do impulso elétrico é controlada pelas células marcapasso desse nodo.

O pulso gerado no nó SA passa pelo nó AV. Em seguida, continua através do feixe de His e seus ramos em direção ao sistema Purkinje, no músculo ventricular.

Músculo cardíaco

As células do músculo cardíaco são conectadas por discos intercalados. Essas células estão conectadas umas às outras em série e em paralelo, formando fibras musculares.

As membranas celulares dos discos intercalados se fundem entre si formando lacunas permeáveis ​​que permitem a difusão rápida de íons e, portanto, da corrente elétrica. Como todas as células estão eletricamente conectadas, diz-se que o músculo cardíaco é funcionalmente um sincício elétrico.

O coração é composto por dois sincíticos:

- O do átrio, constituído pelas paredes dos átrios.

- O ventricular, formado pelas paredes dos ventrículos.

Essa divisão do coração permite que os átrios se contraiam pouco antes de os ventrículos se contraírem, fazendo com que o coração bombeie com eficácia.

Potencial de ação do músculo cardíaco

A distribuição de íons através da membrana celular produz uma diferença no potencial elétrico entre o interior e o exterior da célula, que é conhecida como potencial de membrana.

O potencial de membrana em repouso de uma célula cardíaca de mamífero é -90 mV. Um estímulo produz um potencial de ação, que é uma mudança no potencial de membrana. Esse potencial se espalha e é responsável pelo início da contração. O potencial de ação acontece em fases.

Na fase de despolarização, a célula cardíaca é estimulada e ocorre a abertura dos canais de sódio dependentes de voltagem e a entrada de sódio na célula. Antes de os canais se fecharem, o potencial de membrana atinge +20 mV.

Na fase inicial de repolarização, os canais de sódio se fecham, a célula começa a se repolarizar e os íons de potássio saem da célula através dos canais de potássio.

Na fase de platô, ocorre a abertura dos canais de cálcio e o rápido fechamento dos canais de potássio. A fase de repolarização rápida, o fechamento dos canais de cálcio e a lenta abertura dos canais de potássio devolvem a célula ao seu potencial de repouso.

Resposta contrátil

A abertura dos canais de cálcio voltagem-dependentes nas células musculares é um dos eventos de despolarização que permite o Ca+2 entrar no miocárdio. O CA+2 é um efetor que acopla a despolarização e a contração cardíaca.

Após a despolarização das células, ocorre o influxo de Ca+2, que desencadeia a liberação de Ca+2 adicional, por meio de canais sensíveis ao Ca+2, no retículo sarcoplasmático. Isso aumenta a concentração de Ca cem vezes.+2.

A resposta contrátil do músculo cardíaco começa após a despolarização. Quando as células musculares se repolarizam, o retículo sacoplasmático reabsorve o excesso de Ca+2. A concentração de Ca+2 retorna ao seu nível inicial, permitindo que o músculo relaxe.

A declaração da lei do coração de Starling é "a energia liberada durante a contração depende do comprimento da fibra inicial". Em repouso, o comprimento inicial das fibras é determinado pelo grau de enchimento diastólico do coração. A pressão que se desenvolve no ventrículo é proporcional ao volume do ventrículo no final da fase de enchimento.

Função cardíaca: ciclo cardíaco e eletrocardiogramas

No final da diástole, as válvulas mitral e tricúspide estão abertas e as válvulas aórtica e pulmonar fechadas. Durante a diástole, o sangue entra no coração e preenche os átrios e os ventrículos. A taxa de enchimento diminui à medida que os ventrículos se expandem e as válvulas AV fecham.

A contração dos músculos atriais, ou sístole atrial, estreita o forame das veias cava superior e inferior e a veia pulmonar. O sangue tende a ser retido no coração pela inércia do movimento do sangue que entra.

A contração ventricular, ou sístole ventricular, começa e as válvulas AV fecham. Durante esta fase, o músculo ventricular encurta pouco e o miocárdio pressiona o sangue no ventrículo. Isso é chamado de pressão isovolumétrica, dura até que a pressão nos ventrículos exceda a pressão na aorta e a artéria pulmonar e suas válvulas se abram.

As medidas das flutuações no potencial do ciclo cardíaco são refletidas no eletrocardiograma: a onda P é produzida pela despolarização dos átrios; o complexo QRS é dominado pela despolarização ventricular; a onda T é a repolarização dos ventrículos.

Funcionamento do sistema circulatório

Componentes

A circulação é dividida em sistêmica (ou periférica) e pulmonar. Os componentes do sistema circulatório são veias, vênulas, artérias, arteríolas e capilares.

As vênulas recebem sangue dos capilares e gradualmente se fundem com as grandes veias. As veias levam o sangue de volta ao coração. A pressão no sistema venoso é baixa. As paredes dos vasos são finas, mas musculosas o suficiente para se contrair e expandir. Isso permite que eles sejam um reservatório de sangue controlável.

As artérias têm a função de transportar o sangue sob alta pressão para os tecidos. Por causa disso, as artérias têm paredes vasculares fortes e o sangue circula em alta velocidade.

As arteríolas são pequenos ramos do sistema arterial, que agem como condutos de controle através dos quais o sangue é transportado para os capilares. As arteríolas têm paredes musculares fortes que podem se contrair ou dilatar várias vezes. Isso permite que as artérias alterem o fluxo sanguíneo conforme necessário.

Capilares são pequenos vasos nas arteríolas que permitem a troca de nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o fluido intersticial. As paredes capilares são finas e possuem muitos poros permeáveis ​​à água e a pequenas moléculas.

Pressão

Quando os ventrículos se contraem, a pressão interna do ventrículo esquerdo aumenta de zero a 120 mm Hg. Isso faz com que a válvula aórtica se abra e o fluxo sanguíneo seja expelido para a aorta, que é a primeira artéria na circulação sistêmica. A pressão máxima durante a sístole é chamada de pressão sistólica.

A válvula aórtica então se fecha e o ventrículo esquerdo relaxa, de forma que o sangue pode entrar do átrio esquerdo através da válvula mitral. O período de relaxamento é denominado diástole. Durante este período, a pressão cai para 80 mm Hg.

A diferença entre a pressão sistólica e a diastólica é, portanto, de 40 mm Hg, sendo chamada de pressão de pulso. A complexa árvore arterial reduz a pressão das pulsações, fazendo com que, com poucas pulsações, o fluxo sanguíneo seja contínuo para os tecidos.

A contração do ventrículo direito, que ocorre simultaneamente com a do esquerdo, empurra o sangue através da válvula pulmonar para a artéria pulmonar. Este é dividido em pequenas artérias, arteríolas e capilares da circulação pulmonar. A pressão pulmonar é muito mais baixa (10–20 mm Hg) do que a pressão sistêmica.

Resposta circulatória ao sangramento

O sangramento pode ser externo ou interno. Quando são grandes, requerem atenção médica imediata. Uma diminuição significativa no volume sanguíneo provoca uma queda na pressão arterial, que é a força que move o sangue no sistema circulatório para fornecer o oxigênio de que os tecidos precisam para permanecer vivos.

A queda da pressão arterial é percebida pelos barorreceptores, que diminuem sua taxa de descarga. O centro cardiovascular do tronco encefálico localizado na base do cérebro detecta a diminuição da atividade dos basorreceptores, o que desencadeia uma série de mecanismos homeostáticos que buscam restaurar a pressão arterial normal.

O centro cardiovascular medular aumenta a estimulação simpática do nodo sinoatrial direito, que: 1) aumenta a força de contração do músculo cardíaco, aumentando o volume de sangue bombeado a cada pulso; 2) aumenta o número de batidas por unidade de tempo. Ambos os processos aumentam a pressão arterial.

Simultaneamente, o centro cardiovascular medular estimula a contração (vasoconstrição) de certos vasos sanguíneos, forçando parte do sangue que eles contêm a se deslocar para o resto do sistema circulatório, incluindo o coração, aumentando a pressão arterial.

Resposta circulatória ao exercício

Durante o exercício, os tecidos do corpo aumentam a necessidade de oxigênio. Portanto, durante o exercício aeróbio extremo, a taxa de bombeamento do sangue pelo coração deve aumentar de 5 para 35 litros por minuto. O mecanismo mais óbvio para conseguir isso é o aumento do número de batimentos cardíacos por unidade de tempo.

O aumento das pulsações é acompanhado por: 1) vasodilatação arterial nos músculos; 2) vasoconstrição nos sistemas digestivo e renal; 3) vasoconstrição das veias, que aumenta o retorno venoso ao coração e, portanto, a quantidade de sangue que pode bombear. Assim, os músculos recebem mais sangue e, portanto, mais oxigênio

O sistema nervoso, principalmente o centro cardiovascular medular, desempenha um papel fundamental nessas respostas ao exercício por meio de estímulos simpáticos.

Embriologia

Na semana 4 do desenvolvimento embrionário humano, o sistema circulatório e o sangue começam a se formar em "ilhas de sangue" que aparecem na parede mesodérmica do saco vitelino. A essa altura, o embrião começa a ser grande demais para que a distribuição de oxigênio seja realizada apenas por difusão.

O primeiro sangue, formado por eritrócitos nucleados como os de répteis, anfíbios e peixes, é derivado de células chamadas hemangioblastos, localizadas em "ilhas de sangue".

Nas semanas 6 a 8, a produção de sangue, consistindo em glóbulos vermelhos sem núcleo típicos de mamíferos, começa a se mover para o fígado. Por volta do mês 6, os eritrócitos colonizam a medula óssea e sua produção pelo fígado começa a diminuir, cessando no início do período neonatal.

Os vasos sanguíneos embrionários são formados por três mecanismos:

- Coalescência in situ (vasculogênese).

- Migração de células precursoras endoteliais (angioblastos) para os órgãos.

- Desenvolvimento de vasos existentes (angiogênese).

O coração nasce do mesoderma e começa a bater na quarta semana de gestação. Durante o desenvolvimento das regiões cervical e cefálica, os três primeiros arcos branquiais do embrião formam o sistema arterial carotídeo.

Doenças: lista parcial

Aneurisma. Alargamento de um segmento fraco de uma artéria causado pela pressão arterial.

Arritmia. Desvio da regularidade normal do ritmo cardíaco devido a um defeito na condução elétrica do coração.

Aterosclerose. Doença crônica causada pela deposição (placas) de lipídios, colesterol ou cálcio no endotélio de grandes artérias.

Defeitos congênitos. Anomalias de origem genética ou ambiental do sistema circulatório presentes ao nascimento.

Dislipidemias. Níveis anormais de lipoproteínas no sangue. As lipoproteínas transferem lipídios entre órgãos.

Endocardite. Inflamação do endocárdio causada por infecção bacteriana e às vezes fúngica.

Doença cerebrovascular. Danos repentinos devido à redução do fluxo sanguíneo em parte do cérebro.

Doença valvular. Insuficiência da válvula mitral para evitar o fluxo sanguíneo inadequado.

Falhacardíaco. Incapacidade do coração de se contrair e relaxar com eficácia, reduzindo seu desempenho e comprometendo a circulação.

Hipertensão. Pressão arterial superior a 140/90 mm Hg. Produz aterogênese ao danificar o endotélio

Ataque cardíaco. Morte de parte do miocárdio causada pela interrupção do fluxo sanguíneo por um trombo preso em uma artéria coronária.

Varizes e hemorróidas. A varicela é uma veia que foi distendida pelo sangue. Hemorróidas são grupos de veias varicosas no ânus.

Referências

  1. Aaronson, P. I., Ward, J. P.T., Wiener, C. M., Schulman, S. P., Gill, J. S. 1999. O sistema cardiovascular num relance Blackwell, Oxford.
  2. Artman, M., Benson, D. W., Srivastava, D., Joel B. Steinberg, J. B., Nakazawa, M. 2005. Desenvolvimento cardiovascular e malformações congênitas: mecanismos moleculares e genéticos. Blackwell, Malden.
  3. Barrett, K. E., Brooks, H. L., Barman, S. M., Yuan, J. X.-J. 2019. Revisão de Ganong da fisiologia médica. McGraw-Hill, Nova York.
  4. Burggren, W. W., Keller, B. B. 1997. Desenvolvimento de sistemas cardiovasculares: moléculas para organismos. Cambridge, Cambridge.
  5. Dzau, V. J., Duke, J. B., Liew, C.-C. 2007. Cardiovascular genetics and genomics for the cardiologist, Blackwell, Malden.
  6. Farmer, C. G. 1999. Evolução do sistema cardiopulmonar dos vertebrados. Annual Review of Physiology, 61, 573–592.
  7. Gaze, D. C. 2012. O sistema cardiovascular - fisiologia, diagnóstico e implicações clínicas. InTech, Rijeka.
  8. Gittenberger-de Groot, A.C., Bartelings, M.M., Bogers, J.J.C., Boot, M.J., Poelmann, R. E. 2002. The embryology of the common arterial trunk. Progress in Pediatric Cardiology, 15, 1-8.
  9. Gregory K. Snyder, G. K., Sheafor, B. A. 1999. Células vermelhas do sangue: peça central na evolução do sistema circulatório dos vertebrados. American Zoologist, 39, 89–198.
  10. Hall, J. E. 2016. Guyton and Hall textbook of medical physiology. Elsevier, Filadélfia.
  11. Hempleman, S. C., Warburton, S. J. 2013. Embriologia comparativa do corpo carotídeo. Respiratory Physiology & Neurobiology, 185, 3-8.
  12. Muñoz-Chápuli, R., Carmona, R., Guadix, JA, Macías, D., Pérez-Pomares, JM 2005. A origem das células endoteliais: uma abordagem evo-devo para a transição invertebrado / vertebrado do sistema circulatório . Evolution & Development, 7, 351–358.
  13. Rogers, K. 2011. The cardiovascular system. Britannica Educational Publishing, New York.
  14. Safar, M. E., Frohlich, E. D. 2007. Atherosclerosis, grandes artérias e risco cardiovascular. Karger, Basel.
  15. Saksena, F. B. 2008. Atlas colorido de sinais locais e sistêmicos de doença cardiovascular. Blackwell, Malden.
  16. Schmidt-Rhaesa, A. 2007. A evolução dos sistemas de órgãos. Oxford, Oxford.
  17. Taylor, R. B. 2005. Taylor’s Cardiovascular Diseases: A Handbook. Springer, Nova York.
  18. Topol, E. J., et al. 2002. Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Filadélfia.
  19. Whittemore, S., Cooley, D. A. 2004. The circulatory system. Chelsea House, Nova York.
  20. Willerson, J. T., Cohn, J. N., Wellens, H. J. J., Holmes, D. R., Jr. 2007. Cardiovascular medicine. Springer, Londres.