Inervação do coração: organização e atividade tônica - Ciência - 2023

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o inervação do coração é organizado em inervação simpática e parassimpática. Como qualquer outro órgão, o coração recebe uma inervação cujas fibras são classificadas como pertencentes ao sistema nervoso autônomo (SNA), uma das duas divisões do sistema nervoso periférico e responsável por mediar a sensibilidade e controlar a atividade visceral do organismo.

Apesar de ser um órgão muscular estriado, muito semelhante ao músculo esquelético, o coração não recebe inervação da outra divisão do sistema periférico que medeia a sensibilidade somática e a atividade dos músculos que causam os deslocamentos articulares.

Qualquer processo contrátil no músculo esquelético requer excitação induzida por uma fibra nervosa motora somática. O coração, por sua vez, não precisa ser excitado por nada externo a si mesmo, pois tem a capacidade de gerar espontaneamente suas próprias excitações.

Assim, uma das características marcantes da inervação autonômica cardíaca é representada pelo fato de ela não ser um fator determinante da atividade contrátil do coração, que pode continuar após a desnervação, mas sim exercer uma função moduladora do mesmo.

Organização

A porção eferente ou motora do sistema nervoso autônomo é organizada em dois componentes: o simpático e o parassimpático, sistemas formados por vias que conectam neurônios do sistema nervoso central com células efetoras viscerais do organismo sobre as quais exercem efeitos antagônicos.

Cada uma dessas vias é uma cadeia de dois neurônios:

Um pré-ganglionar, cujo corpo está no sistema nervoso central e cujo axônio termina em um gânglio autônomo periférico, no qual faz sinapses com o corpo neuronal de um segundo neurônio.
O pós-ganglionar, cujo axônio termina no efetor visceral.

- Inervação simpática

As células pré-ganglionares simpáticas destinadas ao coração originam-se em conglomerados celulares localizados nos cornos laterais da medula espinhal, nos segmentos torácicos T1-T5. Conglomerados celulares que juntos constituem um "centro simpático cardioacelerador espinhal".

Seus axônios representam fibras pré-ganglionares que são direcionadas à cadeia ganglionar simpática; especialmente para os gânglios cervicais superiores, médios e inferiores, onde se conectam com os neurônios pós-ganglionares, cujos axônios se distribuem com os nervos cardíacos superior, médio e inferior.

Destes três nervos, o médio parece ser o que exerce maior influência nas funções cardíacas, pois o superior se destina às grandes artérias da base do coração e o inferior parece conduzir informações sensoriais ou aferentes.

Um outro detalhe da organização da inervação simpática cardíaca é que as fibras simpáticas direitas parecem terminar principalmente no nó sinoatrial, enquanto as esquerdas influenciam o nó atrioventricular, o sistema de condução e o miocárdio contrátil.

Ações do simpático no coração

O sistema nervoso simpático exerce uma ação positiva em todas as funções cardíacas, aumentando a frequência cardíaca (cronotropismo +), a força de contração (inotropismo +), a condução da excitação (dromotropismo +) e a velocidade de relaxamento (lusotropismo +) .

Todas essas ações são exercidas através da liberação de norepinefrina (AN) ao nível das terminações pós-ganglionares simpáticas nas células dos nódulos cardíacos, no sistema de condução ou nos miócitos contráteis atrial e ventricular.

As ações da norepinefrina são desencadeadas quando este neurotransmissor se liga aos receptores adrenérgicos do tipo β1 localizados nas membranas das células cardíacas e acoplados a uma proteína Gs. Esta é uma proteína com três subunidades (αsβγ) que, quando inativa, tem o GDP ligado à sua subunidade αs.

A interação do receptor norepinefrina-β1 faz com que a subunidade αs libere seu GDP e o troque por GTP; Ao fazer isso, ele se separa do componente βγ e ativa a enzima de membrana adenil ciclase, que produz adenosina monofosfato cíclico (cAMP) como um segundo mensageiro que ativa a proteína quinase A (PKA).

A atividade fosforiladora da PKA é, em última instância, responsável por todas as ações estimulatórias que as fibras simpáticas exercem no coração e inclui a fosforilação dos canais de Ca ++, troponina I e fosfolambam.

A ação sobre os canais de Ca ++ favorece aumentos na freqüência cardíaca, força contrátil e velocidade de condução. Os efeitos na troponina I e no fosfolambam aceleram o processo de relaxamento do músculo cardíaco.

A fosforilação da troponina I faz com que essa proteína acelere o processo de liberação de Ca ++ da troponina C para que o relaxamento ocorra mais rápido. O fosfolambam inibe naturalmente a bomba que reintroduz Ca ++ no retículo sarcoplasmático para interromper a contração, inibição que é reduzida quando é fosforilada.

- Inervação parassimpática

A inervação parassimpática do coração percorre o nervo vago e seus componentes apresentam uma organização de cadeias bineuronais semelhantes às do simpático, com neurônios pré-ganglionares cujos corpos estão localizados no núcleo motor dorsal do vago no bulbo, no assoalho do quarto ventrículo.

Devido aos efeitos redutores da atividade cardíaca que esses neurônios exercem no coração, eles têm sido chamados coletivamente de "centro cardioinibitório bulbar". Suas fibras separam-se do tronco vagal no pescoço e então se misturam às fibras simpáticas cardíacas para formar um plexo.

Os gânglios parassimpáticos são encontrados nas proximidades do coração e as fibras pós-ganglionares do lado direito terminam principalmente no nó sinoatrial, o marca-passo natural do coração, e o esquerdo no nó atrioventricular e nos miócitos atriais contráteis.

Ações do parassimpático no coração

A atividade parassimpática direcionada ao coração se traduz em um efeito negativo sobre algumas funções cardíacas, como diminuição da frequência (inotropismo -), da velocidade de condução no nodo AV (dromotropismo -) e redução da força contrátil dos átrios (inotropismo fone de ouvido -).

A escassa ou mesmo inexistente inervação do parassimpático no miocárdio ventricular exclui um efeito inotrópico negativo dessa divisão autonômica sobre a força contrátil desse músculo.

As ações vagais acima mencionadas no coração são exercidas pela liberação de acetilcolina (ACh) ao nível das terminações pós-ganglionares parassimpáticas nas células dos nódulos cardíacos e nos miócitos atriais contráteis.

As ações da acetilcolina são desencadeadas quando ela se liga a receptores colinérgicos muscarínicos do tipo M2 localizados nas membranas das células citadas e acoplados a uma proteína Gi. Ele tem três subunidades (αiβγ) e quando inativo tem GDP anexado à sua subunidade αi.

A interação do receptor acetilcolina-M2 libera a subunidade αi. Isso inibe a adenil ciclase, menos cAMP é produzido e a atividade de PKA e fosforilação dos canais de Ca ++ são reduzidas, efeitos contrários aos do NA liberado pelo simpático. O componente βγ ativa uma corrente de K + (IKACh).

A redução da fosforilação dos canais de Ca ++ reduz a corrente despolarizante desse íon, enquanto o surgimento da corrente IKACh introduz uma corrente hiperpolarizante que se opõe à despolarização espontânea que produz os potenciais de ação (AP) nas células nodulares. .

A redução da corrente despolarizante de Ca ++ combinada com o aumento da corrente hiperpolarizante de K + retarda o processo de despolarização espontânea que leva automaticamente o potencial de membrana ao nível limite em que o potencial de ação é disparado.

Este efeito pode ser de tal magnitude que a estimulação intensa do nervo vago pode parar o coração, devido ao desaparecimento dos potenciais de ação das células marcapasso ou devido a um bloqueio total do nodo atrioventricular que impede a passagem dos potenciais. de ação do átrio direito aos ventrículos.

Atividade tônica da inervação autonômica cardíaca

Tanto o simpático quanto o parassimpático estão sempre ativos, exercendo uma ação tônica permanente sobre o coração, de forma que as funções cardíacas em repouso são o resultado da atividade cardíaca espontânea modulada tonicamente por essas duas influências antagônicas.

O tônus parassimpático é superior ao simpático, o que se deduz do fato de que quando o coração está “desnervado” cirúrgica ou farmacologicamente, ele é acelerado pelo aumento da freqüência cardíaca.

As demandas metabólicas aumentadas do corpo requerem um aumento na atividade cardíaca que é alcançado automaticamente aumentando a ação que o simpático exerce sobre o coração e reduzindo a ação parassimpática. O grau de descanso máximo é alcançado com as ações opostas.

A modulação dos centros cardioaceleradores e cardioinibitórios, citadas origens da inervação autonômica cardíaca, depende da atividade dos centros nervosos superiores localizados no tronco encefálico, hipotálamo e córtex cerebral.

Referências

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