Shistosoma mansoni: morfologia, ciclo de vida, patogênese - Ciência - 2023

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Shistosoma mansoni é um parasita da classe dos trematódeos que se aloja na circulação portal venosa do hospedeiro definitivo. É o agente causal da esquistossomose mansônica ou bilharzia, uma doença endêmica na África, América e na Península Arábica.

A doença é nativa da África, mas foi transportada para a América Latina em conjunto com o tráfico de escravos. O hospedeiro intermediário é encontrado na África, Brasil, Venezuela, Suriname, em certas áreas das Antilhas, República Dominicana e Porto Rico.

No mundo existem mais de 200 milhões de infectados, dos quais 130 milhões são sintomáticos e 20 mil morrem a cada ano. As medidas preventivas visam o saneamento ambiental, construção de latrinas ou sanitários e tratamento de esgoto.

Também busca minimizar o contato do hospedeiro suscetível com águas contaminadas, por meio da construção de pontes, passarelas, aquedutos, banheiros públicos, entre outros.

Outra forma de prevenir a doença é controlando a população de hospedeiros intermediários por meio do uso de substâncias químicas ou moluscos concorrentes (Marisa e Thiara) Este último é mais recomendado e ecológico.

Taxonomia

Reino: Animalia

Filo: Platelmintos

Classe: Trematoda

Subclasse: Digenea

Pedido: Diplostomida

Família: Schistosomatidae

Gênero: Shistosoma

Espécies: Mansoni

Morfologia

O ciclo evolutivo do parasita é complexo, o que faz com que ele apresente várias formas evolutivas durante o processo.

Ovos

Os ovos são grandes, medindo 116-180 µm de comprimento x 45-58 µm de largura. Eles são de forma oval-alongada e têm um esporão lateral proeminente, apontando para trás.

Dentro do ovo está o miracídio em desenvolvimento. Em algumas ocasiões, os movimentos da larva dentro do ovo maduro (células da chama) podem ser observados ao microscópio. Quando eclode, ele libera o miracídio.

Miracide

O miracídio é uma larva ciliada móvel medindo 100-182 µm de comprimento por 62 de largura.

Esta larva não se alimenta e sobrevive por pouco tempo na água, sendo o tempo máximo de sobrevivência (24 - 48 horas), mas a grande maioria morre em 8 - 12 horas. Neste momento deve invadir seu hospedeiro intermediário (molusco do gênero Biomphalaria).

Esporocisto mãe

É um estágio sacular que contém células germinativas em seu interior, formadas pela transformação do miracídio dentro do molusco. Esta estrutura é capaz de originar entre 200-400 esporocistos filhos ou secundários.

Esporocistos secundários

Estruturas do esporocisto primário que posteriormente dá origem às cercárias.

Cercarias

Larva com cabeça e cauda longa bifurcada na extremidade distal. Essa estrutura é muito móvel. Eles têm diferenciação sexual (cercárias masculinas e femininas).

Schistosomulus (verme adolescente)

Ao penetrar na pele do hospedeiro definitivo, a cercária perde a cauda e a cabeça se transforma em estrutura trilaminar e posteriormente heptalaminar, dando origem ao verme adolescente ou esquistossômulo.

Verme adulto

Os vermes são achatados, não segmentados e cobertos por um tegumento que serve para absorver nutrientes. Tem um trato digestivo visível e incompleto sem ânus.

Masculino

O macho tem 10-12 mm de comprimento e 0,11 mm de largura. Seu corpo é largo se comparado ao feminino e possui duas porções: a anterior é curta e possui duas ventosas chamadas oral e ventral respectivamente, que servem para aderir aos tecidos.

A parte posterior é longa e existe o canal do ginecóforo, local por onde a fêmea entra para a cópula.

O macho tem de 6 a 9 testículos presos a um túbulo deferente que termina em uma vesícula seminal, localizada atrás da ventosa ventral.

Fêmea

A fêmea mede 12-16 mm de comprimento x 0,016 mm de largura, sendo mais longa e mais fina que o macho.

Como o macho, possui ventosa oral e ventral. Possui um único ovário localizado na metade anterior do corpo, com útero curto que pode conter de 1 a 4 óvulos. A vulva está localizada atrás da ventosa ventral.

Ocupando dois terços da parte posterior do corpo da mulher, há um grande número de glândulas vitelinas. O trato digestivo se distingue muito bem na cor preta devido ao sangue digerido, também conhecido como o pigmento hemozoína.

Ciclo de vida

Incubação de ovos

Quando a fêmea oviposita o ovo é imaturo, pois necessita de aproximadamente 10 dias nos tecidos para completar o desenvolvimento do miracídio em seu interior.

Após a maturação, o ovo tem vida média de 12 dias para atingir a luz intestinal e ser expelido pelas fezes, onde pode permanecer de 24 a 72 horas até chegar a uma lagoa de água doce onde eclode, caso contrário, perece.

Os ovos eclodem na água, estimulados pela temperatura adequada de 28ºC e pela presença de luz natural (sol). A casca do ovo se quebra e o miracídio sai.

Invasão do hospedeiro intermediário

O miracídio tem pouco tempo para nadar e encontrar seu hospedeiro intermediário, um caracol do gênero Biomphalaria,encontrado em rios de água doce de fluxo lento.

Neste gênero existem várias espécies, entre elas: B. glabrata, B. straminea, B. havanensis, B. prona Y B. schrammi. B. glabrata é o principal hospedeiro de S. mansoni.

Miracidia são atraídos por substâncias solúveis em água secretadas por moluscos. Ao encontrá-lo, aderem às partes moles do caracol (antenas, cabeça e pé) pelas secreções das glândulas adesivas do miracídio.

Em seguida, com a ajuda da secreção da glândula de penetração apical, o miracídio acompanhado de uma temperatura ótima de 18 a 26ºC, entra no interior do caracol.

Em seguida, o miracídio torna-se um esporocisto mãe ou primário, de onde se originam 200 a 400 esporocistos filhas (reprodução assexuada). Estes são liberados do esporocisto mãe e vão para o hepatopâncreas do caracol, onde se instalam.

Mais tarde, após 4 a 5 semanas, elas foram transformadas em numerosas cercárias por um processo denominado poliembrionia. Esse processo dá origem a aproximadamente 300.000 cercárias para cada miracídio inserido no molusco. Posteriormente, as cercárias são liberadas pelas partes moles do caracol.

Invasão definitiva de hospedeiro

Cercárias não se alimentam e podem viver até 96 horas, porém a maioria morre em 24 horas.

Antes disso, eles devem encontrar seu hospedeiro definitivo, o humano. Quando entram em contato com a pele do homem, penetram através das secreções líticas de suas glândulas de penetração.

Nesse processo, ele perde a cauda e a partir desse momento é denominado esquistossômulo (verme adolescente).

Estas migram para as vênulas cutâneas e em 2 dias atingem o lado direito do coração e daí para os pulmões. Em seguida, passam dos canais arteriolares para os canais venosos e alcançam o lado esquerdo do coração para serem distribuídos pela circulação arterial sistêmica.

É necessário que eles passem pelo sistema portal para que possam se desenvolver plenamente, aqueles que não morrem. Uma vez localizados no sistema porta intra-hepático após 1 a 3 meses, eles se tornam adultos e a cópula começa.

O macho migra junto com a fêmea na direção oposta à corrente sanguínea e segue em direção às vênulas (plexo hemorroidário e vênulas mesentéricas do sigmóide e resto do cólon, onde a fêmea oviposita).

Liberação de ovos para fora

Para tanto, a fêmea ainda acasalada adentra os capilares da submucosa e mucosa, depositando os ovos (300 / dia / fêmea). Eles devem sair pelas fezes.

Porém, nem sempre é assim e os ovos às vezes podem ser transportados pela corrente sanguínea para o fígado, pulmões e outros órgãos, sendo um fato importante na patologia.

O ciclo nos homens dura de 6 a 8 semanas.

Patogênese e patologia

Este é dividido em 3 fases:

Estágio inicial por penetração do esquistossomulus

Durante a penetração, uma grande porcentagem de esquistossômulos morre na tentativa, enquanto outros progridem.

Isso produz uma hipersensibilidade imediata e retardada contra o parasita intruso, causando uma erupção cutânea pruriginosa popular (dermatite ou síndrome de Katayama), que aumenta se o indivíduo for exposto a cercárias com frequência.

A erupção desaparece quando esquistossômulos viáveis começam sua migração para o fígado, quando aparecem febre, cefaleia e dor abdominal por 1 a 2 semanas.

Estágio intermediário devido à oviposição

O início da oviposição 1 a 2 meses após a exposição primária induz a formação de complexos imunes. Alguns permanecem circulando no sangue e outros são depositados nos tecidos do hospedeiro.

Isso cria uma doença febril aguda que pode ser acompanhada por calafrios, tosse, urticária, artralgia, linfadenopatia, esplenomegalia, dor abdominal e diarreia.

Os imunocomplexos podem induzir glomerulonefrite.

Estágio crônico devido à formação de granulomas

Apenas metade dos ovos atinge o lúmen intestinal, o restante fica retido nos tecidos, onde causa inflamação e cicatrizes.

Os ovos excretam antígenos solúveis que estimulam a formação de granulomas eosinofílicos mediados por linfócitos T. A princípio os granulomas são maiores e exagerados, com o tempo a resposta imune é moderada, causando granulomas menores.

O bloqueio do fluxo sanguíneo é comum. A gravidade dos danos aos tecidos é diretamente proporcional ao número de ovos retidos e ao órgão afetado.

No fígado, causam fibrose periportal e hepatomegalia, enquanto nos pulmões cicatrizes intersticiais, hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita. Finalmente, no sistema nervoso central, eles podem produzir epilepsia ou paraplegia.

Esta doença pode causar a morte do paciente.

Diagnóstico

Os ovos podem ser evidenciados no exame de fezes pelo método de concentração de Kato-Katz. Se a carga for baixa, eles podem dar resultados negativos, para os quais uma biópsia retal é útil.

Os ovos podem permanecer nos tecidos por muito tempo após a morte dos vermes adultos, portanto, para determinar se a infecção está ativa, é necessário verificar se o ovo é viável.

Para isso, são observados ao microscópio em busca de detectar o movimento das células da chama ou estuda-se sua capacidade de eclodir na água (a eclosão é estimulada em laboratório).

Existem outras técnicas de diagnóstico, como EIA (Immunoassay Assay) e RIA (Indirect Antibody Reaction), que procuram anticorpos contra o parasita.

Tratamento

Para a fase inicial não há tratamento específico, porém anti-histamínicos e corticosteroides podem ajudar. O tratamento existente visa evitar a oviposição da fêmea, destruindo ou esterilizando os vermes adultos.

O fármaco usado com mais frequência é um derivado da pirazinoisoquinolina denominado praziquantel em dose única de 30-40 mg / kg de peso.

No entanto, se a carga parasitária for muito alta e os sintomas persistirem, uma segunda dose pode ser considerada 10 dias após a primeira.

Infelizmente, em áreas endêmicas, o parasita se tornou resistente a essa droga, devido aos tratamentos massivos, portanto, nesses casos, a oxamnaquina pode ser usada, mas não em mulheres grávidas.

Referências

Colaboradores da Wikipedia. Schistosoma mansoni. Wikipédia, a enciclopédia livre. 14 de novembro de 2018, 11h17 UTC. Disponível em.wikipedia.org/.
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