Rickettsia rickettsii: características, contágio, tratamento - Ciência - 2023

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Rickettsia rickettsii É uma bactéria da classe Alphaproteobacteria do gênero heterogêneo de Richesiae, grupo ancestral que deu origem às mitocôndrias. Todas as riquezas são patogênicas, sendo R. rickettsii o mais virulento entre eles.

R. rickettsii é um parasita intracelular estrito de células eucarióticas. Seus hospedeiros naturais, reservatórios e vetores são os ácaros ixodoides, comumente conhecidos como carrapatos duros. Estes últimos são ectoparasitas hematófagos, ou seja, se alimentam de sangue.

Eles são vetores de R. rickettsiicarrapatos: Dermacentor variabilis, D. andersoni, Rhipicephalus sanguineus Y Amblyomma cajennense.

Ricketsiae não sobrevive por muito tempo fora de seu hospedeiro, sendo transmitida pelo artrópode à sua progênie (transovarialmente) e de animal para animal por diferentes rotas.

O carrapato obtém a richesia quando tira sangue de um animal infectado. Uma vez dentro do carrapato, a richesia penetra nas células epiteliais de seu trato gastrointestinal e ali se multiplica. Eles são então defecados com as fezes do inseto.

O carrapato infecta outros animais com a richetsia, por meio de seu aparelho oral (já que enquanto sugam o sangue, também inoculam sua saliva infectada), ou pelas fezes que deposita na pele. O ser humano participa do ciclo da richesia como hospedeiro acidental.

Caracteristicas

R. rickettsii É um agente infeccioso para muitos mamíferos e é patogênico para humanos, nos quais causa a febre das Montanhas Rochosas (FMR), a febre maculosa das Montanhas Rochosas (FMMR) ou "febre Q".

Esta doença é adquirida pela picada de um carrapato infectado e, portanto, tem uma apresentação sazonal associada ao aparecimento de seus vetores ou condicionada por mudanças ecológicas. O aumento da temperatura devido às mudanças climáticas globais é um dos fatores que favorece a distribuição generalizada do vetor da doença.

A FMR é atualmente considerada uma doença com distribuição mundial, embora anteriormente fosse considerada endêmica em áreas florestais dos Estados Unidos, América Central e do Sul.

Morfologia

R. rickettsii É uma proteobactéria de forma bacilar sem flagelo, de pequeno tamanho (0,3 a 0,5 µm x 1 a 2 µm) e Gram negativa (embora com coloração característica de Giemsa).

Possui dupla membrana interna de peptídeo-glicanos e dupla membrana externa, além de parede celular com ácido murâmico e diaminopimélico.

Ele contém um pequeno genoma (1 - 1,5 Mpb) e é dividido por fissão binária, com tempos de geração de 8 horas.

Mecanismo de invasão mediado por receptor

Richetsiae entra na célula hospedeira através de um processo ativo que foi estudado em profundidade em R. conorii.

Acredita-se que a Richesia usa proteínas de membrana auto-transportadoras (OmpB, OmpA, peptídeo B, Adr1 ou Adr2), para se ligar a outra proteína da membrana da célula hospedeira, que é uma proteína quinase dependente de DNA (Ku70). Este último só aparece na membrana da célula hospedeira, quando encontrado na presença de richesia.

Finalmente, a actina do citoesqueleto da célula hospedeira é alterada e a fagocitose induzida por richesia ocorre ao ser engolfada por um fagossoma.

Dentro do citoplasma da célula hospedeira

Uma vez no citoplasma, a richesia evita a morte por fusão fagolisossômica, escapando do fagossoma.

R. rickettsii vive livremente e se multiplica no citoplasma ou no núcleo da célula, onde tem acesso aos nutrientes da célula hospedeira. Assim, também se protege da resposta imunológica do hospedeiro.

Metabolismo

R.Rickettsii é deficiente em muitas funções metabólicas, tornando-se um parasita intracelular obrigatório. Leva a maior parte das moléculas necessárias (aminoácidos, nucleotídeos, ATP) para seu crescimento e multiplicação, da célula que parasita.

Também possui um metabolismo energético muito distinto, visto que não é capaz de oxidar glicose ou ácidos orgânicos como outras bactérias, e só pode oxidar ácido glutâmico ou glutamina.

Espalhe no hospedeiro

R.Rickettsii ele se move entre as células vizinhas induzindo a polimerização de actina do citoesqueleto da célula hospedeira. Assim, ele gera invaginação da membrana e passa para a célula vizinha evitando sua exposição ao sistema imunológico do hospedeiro. Também pode explodir a célula hospedeira.

A propagação dentro do corpo do hospedeiro e para todos os seus órgãos ocorre inicialmente através dos vasos linfáticos e, em seguida, através dos vasos sanguíneos. Ele infecta uma ampla variedade de células hospedeiras em vertebrados: células endoteliais, células epiteliais, fibroblastos e macrófagos. Em invertebrados, infecta células epiteliais.

Ele tem a capacidade de infectar insetos (carrapatos), répteis, pássaros e mamíferos.

Cultura

Possível arma biológica

Rickettsia rickettsii É classificado como uma possível arma biológica de acordo com o documento "Resposta da saúde pública às armas biológicas e químicas: guia da Organização Mundial da Saúde (OMS)".

É considerado um microrganismo altamente perigoso, devido às suas características biológicas, tais como: sua baixa dose infecciosa, sendo causa de alta mortalidade e morbidade, estabilidade ambiental, pequeno porte e transmissão na forma de aerossol (pode ocorrer infecção pela mucosa, via conjuntival ou respiratória).

Nível de biossegurança 3

De acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos, R. rickettsii É um patógeno de nível de biossegurança 3. Isso implica que sua periculosidade requer certas precauções durante seu manuseio, tais como:

O laboratório onde é cultivado deve ter um design específico e recursos de segurança (como laboratórios de diagnóstico clínico, algumas pesquisas).
O pessoal do laboratório deve conhecer e aplicar os protocolos para lidar com patógenos e agentes letais.
O procedimento operacional padrão aprovado (SOP) deve ser seguido.
Deve haver supervisão de especialistas em manejo e biossegurança.
A manipulação das cepas deve ser realizada em espaços de segurança biológica.

Metodologias de cultivo

A Richesia não pode ser cultivada em ágar sólido ou líquido. Sua cultura requer linhagens celulares (livres de antibióticos) de hospedeiros répteis, pássaros e mamíferos.

Entre as linhagens celulares utilizadas para seu cultivo estão: linhagens derivadas de fibroblastos humanos ou de outros mamíferos, células epiteliais e endoteliais, embrião de galinha e fibroblastos de carrapato, entre outros.

Seu cultivo tradicional envolve o uso de embriões de galinha (ovos) ou animais suscetíveis à infecção por riquezas como carrapatos. Outras formas mais complexas de cultura envolvem o uso de sangue e tecidos humanos e animais.

Poucos laboratórios realizam sua identificação e isolamento, devido à complexidade e perigo de sua cultura.

Sintomas de contágio

O período de incubação para FMR em humanos é de 10 a 14 dias após a picada de um carrapato infectado (de um animal de estimação ou do meio ambiente). Esta doença apresenta os seguintes sintomas:

A doença fundamental é a vasculite, ou lesão no endotélio dos vasos sanguíneos, que aumenta a permeabilidade capilar.
Edema ao nível dos tecidos afetados. Se ocorrer nos pulmões ou no cérebro, pode ser fatal.
Possível sangramento.
Danos renais e sistêmicos em geral.
Lesão típica de crosta e erupção cutânea com pele enegrecida, no local da picada do carrapato.
Febre súbita alta ou moderada com duração de duas a três semanas.
Calafrios.
Erupção cutânea (erupções ou manchas vermelhas na pele), começando nos braços ou pernas. Também podem ser encontrados na planta dos pés ou nas palmas das mãos, propagando-se posteriormente para o restante do corpo.
Dor de cabeça intensa.
Fortes dores musculares
Fadiga.
Dor no abdômen e nas articulações.
Náusea, vômito e perda de apetite.
Outras manifestações gerais não específicas.

Mortalidade

Antes do desenvolvimento dos antibióticos, a FMR produzia uma taxa de mortalidade de até 80% em algumas regiões. Atualmente a taxa de mortalidade por essa doença varia de 10 a 30%.

No momento, não há disponibilidade de uma vacina contra riquexós licenciada.

Tratamento

A FMR pode ser controlada se for diagnosticada precocemente e se for tratada com antibióticos de amplo espectro como: Tetraciclinas (Doxiciclina) e Cloranfenicol (embora gere efeitos colaterais).

Na tabela a seguir, extraída de Quintero et al. (2012), as doses recomendadas de antibióticos são apresentadas de acordo com a faixa etária e o estado fisiológico do paciente.

Profilaxia

Controle de vetores

O controle das populações de carrapatos nas florestas é extremamente difícil, tornando a erradicação da FMR quase impossível.

Evitar a exposição

Para evitar picadas de carrapatos em habitats infestados, é recomendável usar roupas de cores claras, enfiar a camisa dentro da calça e sobrepor as meias na borda da calça ou esta dentro das botas. Por fim, recomenda-se verificar a pele ao final da possível exposição aos carrapatos.

Os repelentes de insetos só podem ser úteis se aplicados corretamente e nas doses certas, pois podem ser tóxicos.

Se aparecer um carrapato na pele, o risco de ser infestado com R. rickettsii é mínimo se o vetor puder ser removido corretamente dentro de 4 horas de sua união.

No caso de remoção de carrapatos de animais de estimação, deve-se usar luvas.

Remoção de carrapatos

Ao detectar um carrapato no corpo, ele deve ser removido com cuidado, evitando-se a regurgitação, pois se infectado infectaria seu hospedeiro. Recomenda-se que um médico execute este procedimento, se possível.

A única forma recomendada para removê-los envolve o uso de pinças com pontas estreitas e curvas.

O carrapato deve ser segurado pela área da boca (aderida à pele do hospedeiro), evitando esmagar seu corpo. Em seguida, deve-se fazer uma tração lenta, mas contínua, até que seja removido da pele.

Se qualquer resto do seu aparelho oral permanecer dentro da pele, deve ser removido com um bisturi ou agulha. Após a remoção do carrapato, a área picada e as mãos devem ser desinfetadas.

Referências

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