Aggregatibacter actinomycetemcomitans: características, morfologia, cultura - Ciência - 2023
science
Contente
- História
- Taxonomia
- Características gerais
- Fatores de virulência
- Fatores que estimulam a colonização
- Fatores que enfraquecem a resposta imunológica
- Fatores que estimulam a destruição e invasão de tecidos
- Inibição da reparação de tecido danificado
- Morfologia
- Microscópico
- Macroscópico
- Habitat
- Cultura
- Patogenia
- Tratamento
- Prevenção
- Referências
Aggregatibacter actinomycetemcomitansé uma bactéria pertencente à família Pasteurellaceae e faz parte do grupo de microrganismos de crescimento lento denominado (HACEK).Não é a única espécie deste gênero, mas é uma das mais importantes. Anteriormente, esse microrganismo foi classificado como um Actinobacillus.
Esta bactéria, como a espécie A. aphrophilus, estão presentes na microbiota oral de humanos e primatas e têm sido associados a processos infecciosos graves e recorrentes na cavidade oral, como periodontite agressiva ou crônica.
No entanto, também tem estado envolvida em infecções extra-orais, entre as quais podemos citar: endocardite, bacteremia, infecções de feridas, abscessos subfrênicos, abscessos cerebrais, osteomielite mandibular, entre outras.
A maioria das infecções extra-orais deve-se a uma invasão do microorganismo da cavidade oral para o interior. Isso ocorre devido à destruição progressiva causada por esse microrganismo nos tecidos que compõem o periodonto de inserção e proteção, produzindo uma infecção por contiguidade.
Felizmente, na maioria das vezes, essa bactéria é suscetível à tetraciclina e outros antibióticos. Porém, cepas resistentes à tetraciclina já foram relatadas, devido à presença dos plasmídeos tetB.
História
Klinger, em 1912, isolou pela primeira vez este microrganismo, que o chamou Bacterium actinomycetum comitansEm 1921, o nome foi reduzido para Bacterium comitans por Lieske.
Oito anos depois, o nome foi modificado novamente, mas desta vez por Topley e Wilson, que o chamou Actinobacillus actinomycetemcomitans. Em 1985, Potts o reclassificou para o gênero Haemophilus (H. actinomicetemcomitans).
Mais tarde, graças a um estudo de DNA realizado em 2006 por Neils e Mogens, um novo gênero denominado Aggregatibacter., em que este microrganismo estava incluído e eles o chamaramAggregatibacter actinomycetemcomitans, sendo seu nome atual.
Da mesma forma, outras bactérias que estavam anteriormente no gênero Haemophilus, tais como: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus Y H. segnis, foram reclassificados e enquadrados neste novo gênero, devido à sua semelhança genética.
Se decompormos o nome da espécie actinomycetemcomitans, podemos ver que é uma combinação de palavras.
O fim atos significa raio, referindo-se ao formato de estrela que a colônia desse microrganismo apresenta no ágar.
Palavra micetos significa cogumelo. Esse termo foi incluído porque os actinomicetos eram anteriormente considerados fungos.
Por fim, a palavra comitans significa 'comum', expressando a relação íntima entre Actinobacillus e Actinomycetem, às vezes causando infecções nas articulações.
Taxonomia
Reino: Bactéria
Beira: Proteobacteria
Classe: Gammaproteobacteria
Ordem: Pasteurellales
Família: Pasteurellaceae
Gênero: Aggregatibacter
Espécies: actinomicetemcomitans.
Características gerais
Existem 5 serotipos bem definidos deste microrganismo. Estes são designados pelas letras a, b, c, d e e de acordo com a composição do antígeno O.
Existem outros serotipos que não puderam ser digitados. O sorotipo (b) é conhecido por ser o mais virulento e o mais freqüentemente isolado de lesões agressivas de periodontite em indivíduos dos EUA, Finlândia e Brasil.
Enquanto isso, o segundo sorotipo mais frequente é (c), que foi encontrado principalmente em pacientes da China, Japão, Tailândia e Coréia. Este sorotipo foi isolado com mais freqüência em lesões extraorais.
Fatores de virulência
Os fatores de virulência podem ser divididos em elementos que influenciam para promover a colonização, aqueles que modificam a resposta imune, aqueles que promovem a destruição e invasão do tecido e aqueles que inibem a reparação dos tecidos.
Fatores que estimulam a colonização
A produção de um material extracelular amorfo de natureza protéica, aliada à capacidade de adesão conferida por suas fímbrias e à produção de adesinas liberadas em suas vesículas, desempenham papel fundamental na formação de biofilmes (biofilmes) e consequentemente na colonização. .
É por isso que este microrganismo é capaz de aderir fortemente a certas superfícies, tais como: vidro, plástico e hidroxiapatita, bem como entre si.
Fatores que enfraquecem a resposta imunológica
Seu principal fator de virulência é representado pela hiperprodução de uma leucotoxina, armazenada e liberada por vesículas citoplasmáticas. Como o próprio nome indica, a leucotoxina tem alta atividade citotóxica sobre os leucócitos (células polimorfonucleares e macrófagos).
Notavelmente, as vesículas também liberam endotoxinas e bacteriocinas. As endotoxinas estimulam a produção de citocinas pró-inflamatórias, enquanto as bacteriocinas atuam inibindo o crescimento de outras bactérias, criando um desequilíbrio na microbiota oral a seu favor.
Semelhante à leucotoxina é a toxina de alongamento citoletal, ou também chamada de citotoxina de alongamento citoesquelético (CDT).
Essa exotoxina tem a capacidade de bloquear o crescimento, distorcer a morfologia e impedir o funcionamento adequado dos linfócitos CD4. Também é possível que ative o processo de apoptose (morte celular programada) dessas células. Desta forma, a resposta imunológica é enfraquecida.
A resposta imune também é afetada pela inibição do processo de opsonização, uma vez que as frações Fc dos anticorpos são atraídas por certas proteínas localizadas na parede celular do microrganismo.
Essa união impede o complemento de fazer seu trabalho. Além disso, há inibição na síntese de anticorpos IgM e IgG.
Por fim, essa bactéria também produz substâncias que inibem a atração quimiotática dos leucócitos, principalmente as células polimorfonucleares, além de impedir a produção de peróxido de hidrogênio nessas mesmas células.
Fatores que estimulam a destruição e invasão de tecidos
A capacidade de destruição e invasão de tecidos que esse microrganismo possui se deve principalmente à produção de epiteliotoxinas, colagenases e uma proteína chamada GROE1.
O primeiro destrói as junções intercelulares ao nível dos hemidesmossomos, o segundo destrói o tecido conjuntivo do periodonto e o terceiro tem atividade osteolítica (destruição do osso).
Para piorar a situação, a presença de lipopolissacarídeo (LPS) na parede celular (endotoxina) não pode ser ignorada.
O LPS atua como estimulante da produção de interleucina 1 (IL-1B), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), entre outros mediadores inflamatórios, além de promover reabsorção óssea.
Por outro lado, deve-se destacar que há indícios de que essa bactéria pode viver e se multiplicar intracelularmente, principalmente dentro das células epiteliais.
A invasão celular ocorre em locais específicos, como tecido conjuntivo, osso alveolar, espaços intracelulares, entre outros.
Inibição da reparação de tecido danificado
Além de tudo isso, essa bactéria também produz outras citotoxinas que retardam a renovação do tecido danificado, destruindo os fibroblastos, gerando um verdadeiro caos.
Morfologia
Microscópico
É um cocobacilo Gram negativo que não possui flagelos, portanto é imóvel. Não forma esporos, mas possui uma cápsula e fímbrias. Cada bactéria tem aproximadamente 0,3-0,5 µm de largura e 0,6-1,4 µm de comprimento.
No Gram, pode-se observar certo pleomorfismo, ou seja, alguns indivíduos são mais alongados (cocobacilos) e outros mais curtos (cocóide), predominando as formas cocobacilares sobre as cocáceas quando o Gram vem de meio de cultura.
Enquanto as formas cocáceas predominam quando se trata de amostra direta, distribuem-se isoladamente, aos pares ou formando aglomerados ou cachos.
Macroscópico
Aggregatibacter actinomycetemcomitans desenvolve-se em colônias transparentes e ásperas com forma arredondada e bordas sutilmente serrilhadas.
Patognomicamente, em seu centro, observa-se uma figura em forma de estrela de maior densidade. Essa característica é perceptível especialmente em culturas que tiveram uma incubação prolongada.
Acredita-se que essa figura seja formada pela presença de fímbrias. Outra característica importante é que as colônias aderem fortemente ao ágar, sendo de difícil remoção.
Habitat
Este microrganismo vive na cavidade oral como microbiota local. Desde que esteja em equilíbrio com o resto dos microrganismos, não causa problema, mas um aumento em sua população pode iniciar a destruição do periodonto.
Cultura
É um microrganismo anaeróbio facultativo, caracterizado por ser capnofílico, ou seja, na presença de oxigênio requer um ambiente com 5-10% de CO2 para ser cultivado. Também cresce sob condições de anaerobiose estrita.
Seu crescimento em meios de cultura é lento, portanto, colônias bem definidas serão observadas em meio sólido após 48 a 72 horas de incubação. Cresce a uma temperatura de 37 ° C.
Este microrganismo sendo Gram negativo não cresce em ágar MacConkey. Esta bactéria requer certos nutrientes que são fornecidos pelo meio de cultura de tripticase de soja, soro de cavalo, bacitracina e vancomicina (TSBV).
Adicionar extratos de levedura ou cisteína ao meio pode melhorar ainda mais sua recuperação.
O ágar Müeller Hinton sem quaisquer aditivos é usado para realizar o teste de sensibilidade aos antibióticos.
Patogenia
Este microrganismo é um patógeno oportunista. Quando as condições são adequadas, ele se comporta como uma bactéria muito virulenta, que pode causar sérios danos e até levar à morte.
É conhecido por iniciar o processo de destruição dos tecidos que compõem o periodonto.
É por isso que, A. actinomycetemcomitans É considerado um periodontopatógeno juntamente com outras bactérias, como: Phorphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, Campylobacter rectus e Peptoestreptococcus micros, entre outros.
Alguns estudos revelaram a presença de vários patógenos juntos na doença periodontal. A presença de A. actinomycetemcomitans junto a Phorphyromonas gingivalis, é um mau prognóstico.
A destruição do tecido progride rapidamente, podendo causar lesões contíguas importantes, como: abscessos cerebrais, abscessos hepáticos, glomerulonefrite, infecções pleuropulmonares, linfadenite cervical, entre outras condições.
Pode atingir o sangue e causar endocardite, bacteremia, artrite séptica, endoftalmite, abscesso epidural e infecções na cavidade intra-abdominal (abscessos subfrênicos).
Os casos de endocardite estão associados à presença de malformação ou condição prévia do paciente, como a presença de valvopatia ou prótese valvar. Por outro lado, essa bactéria aumenta o risco de ataques cardíacos, pois engrossa a placa de ateroma nas artérias coronárias.
Tratamento
Em pacientes com periodontite, o swish com clorexidina 0,12-0,2% pode ser usado como tratamento local (cavidade oral), 2 vezes ao dia por 10-14 dias.
No tratamento da periodontite, é importante realizar uma escamação supra-gengival e subgengival (acima e abaixo da gengiva respectivamente) e também um polimento radicular para alisar a superfície, pois em uma superfície lisa é mais difícil o tártaro se acumular.
No entanto, isso não é suficiente e o tratamento sistêmico com antibióticos, como ciprofloxacina, metronidazol, amoxicilina ou tetraciclina, é necessário.
O uso de combinações de antimicrobianos é recomendado para uma erradicação bacteriana mais eficiente. As combinações de amoxicilina e metronidazol ou ciprofloxacina com metronidazol têm sido muito úteis, mas não a do metronidazol com doxiciclina, conforme alguns estudos realizados.
Esta cepa geralmente expressa resistência à penicilina, ampicilina, amicacina e macrolídeos.
Prevenção
Para prevenir uma infecção por este microrganismo, é recomendável cuidar e manter uma boa saúde bucal. Para isso, é necessário ir ao dentista periodicamente e remover a placa bacteriana e o tártaro com limpezas frequentes.
O tabagismo é um fator que favorece a doença periodontal, por isso deve ser evitado.
Referências
- Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Importante patógeno na periodontite. Odontol.Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Disponível em: Usuários / Equipe / Downloads /
- Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotic susceptibility of Aggregatibacter actinomycetemcomitans por meio do teste de difusão e diluição. Cem sol. 2017; 3 (2): 348-374. Disponível em: Dialnet.com
- Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - um assassino de dente?J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Disponível em: ncbi.nlm.nih.gov/
- Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans Y Fusobacterium nucleatum em biofilmes subgengivais de pacientes brasileiros com e sem doença periodontal: comparação de dois métodos de detecção. Odontol.Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Disponível em: docs.bvsalud.org/
- Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Associação de Aggregatibacter actinomycetemcomitans e microrganismos do complexo vermelho com parâmetros clínicos de pacientes com periodontite crônica. AMC, 2010; 14 (3). Disponível em: scielo.sld
- Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulência e variabilidade de Porphyromonas gingivalis Y Aggregatibacter actinomycetemcomitans e sua associação com periodontite. Rev. Clin. Implantol periodontics. Reabil. Oral. 2012; 5 (1): 40-45. Disponível em: scielo.
- Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Disponível em: scielo.conicyt