Staphylococcus aureus: características, morfologia, patogênese - Ciência - 2023

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Staphylococcus aureus É a espécie mais patogênica do gênero Staphylococcus, sendo a principal causa de 60% das infecções purulentas agudas no mundo, por ser um germe piogênico por excelência.

Este microrganismo está amplamente distribuído na natureza, pode ser encontrado no meio ambiente e como microbiota comum da pele e das membranas mucosas da boca, intestino e nariz em humanos e animais.

É por isso que o isolamento de S. aureus será clinicamente importante se houver um processo infeccioso óbvio, pois é um colonizador de pele comum.

Quando S. aureus Supera as barreiras naturais de defesa e penetra no corpo, podendo causar patologias que vão desde lesões localizadas, infecções sistêmicas até intoxicações à distância.

Algumas pessoas são classificadas como portadoras assintomáticas de S. aureus quando eles abrigam cepas patogênicas nas narinas e nas mãos. O percentual de portadores varia entre 20-40%, sendo responsáveis por sua disseminação.

Caracteristicas

O gênero Staphylococcus difere do gênero Streptococcus por ser catalase positivo, além de se distribuir no espaço como clusters.

Da mesma forma, para Staphylococcus aureus distingue-se do resto da espécie pela produção de uma enzima chamada coagulase. É por isso que todos os membros deste gênero isolados de amostras clínicas diferentes da espécie aureus são chamados de Staphylococcus coagulase negativo.

Uma característica relevante de S. aureus, é que pode sobreviver na superfície de objetos, pus, expectoração seca, lençóis, roupas, bandagens e fômites em geral, por longos períodos de tempo.

Isso significa que eles são altamente resistentes a muitas condições adversas, apesar de não formarem esporos. Eles são capazes de suportar temperaturas de até 60º C por até uma hora. Da mesma forma, eles são mais resistentes do que outras bactérias a certos desinfetantes comuns.

No entanto, eles são destruídos por corantes básicos e calor úmido sob pressão.

Algo que preocupa a comunidade médica é que S. aureus desenvolveu a capacidade de gerar vários mecanismos de resistência aos antibióticos para contornar os tratamentos.

Entre eles, temos a produção de beta-lactamases (enzimas que degradam os antibióticos beta-lactâmicos, como a penicilina) e a modificação do sítio de ligação dos antibióticos.

Da mesma forma, é capaz de receber plasmídeos que contêm informações genéticas para resistência a outros antibióticos, que são transferidos de uma bactéria para outra por bacteriófagos.

Taxonomia

S. aureus pertence ao Domínio: Bactéria, Reino: Eubacteria, Filo: Firmicutes, Classe: Bacilli, Ordem: Bacillales, Família: Staphylococcaceae, Gênero: Staphylococcus, Espécie: aureus.

Morfologia

Os estafilococos são células esféricas de 0,5 a 1 μm de diâmetro chamadas cocos, que são organizadas em grupos, simulando cachos de uvas.

Antes da técnica de coloração de Gram, eles são corados de roxo, ou seja, são Gram positivos.

S. aureus não é móvel, não forma esporos, algumas cepas possuem cápsula de polissacarídeo.

Do ponto de vista do laboratório, são facilmente cultiváveis e identificáveis. São anaeróbios facultativos, crescem bem a 37ºC em 24 horas de incubação em meio simples.

Suas colônias são cremosas, geralmente amarelo-ouro, daí seu nome aureus, embora algumas cepas não produzam pigmento e tenham aparência branca.

No ágar sangue, eles podem desenvolver beta-hemólise pronunciada.

Fatores de virulência

S. aureus possui muitos elementos para produzir diferentes doenças, mas nem todos os fatores de virulência são encontrados em todas as cepas. Isso significa que algumas cepas de S. aureus eles são mais virulentos do que outros.

Entre eles temos:

A cápsula

É polissacarídeo e protege o microrganismo de ser fagocitado por leucócitos polimorfonucleares (PMN). Também facilita a adesão a células hospedeiras e dispositivos artificiais, como próteses. Aumenta sua capacidade de formar biofilmes. Existem 11 tipos capsulares diferentes, sendo os mais patogênicos 5 e 8.

Peptidoglicano

Ativa o complemento e contribui para a resposta inflamatória. Estimula a produção de pirogênio endógeno.

Ácido teicoico

Participa da adesão às mucosas e ativa o complemento.

Proteína A

Ele interfere na opsonização ao ligar-se à porção Fc das imunoglobulinas IgG.

Enzimas

Catalase

Inativa o peróxido de hidrogênio e os radicais livres tóxicos.

Coagulase

Converte fibrinogênio em fibrina, para proteger contra opsonização e fagocitose.

Leucocidina

Ele destrói PMNs formando poros em sua membrana.

Hialuronidase

Hidrolisa o ácido hialurônico do colágeno para espalhar o microrganismo nos tecidos.

Lipases

Hidrolisa lipídios para a propagação de bactérias na pele e no tecido subcutâneo.

Estafilocinase ou fibrinolisina

Enzima fibrinolítica que dissolve coágulos.

Endonuclease / DNAse

Hidrolisa o DNA.

Betalactamase

Hidrolisa a penicilina.

Toxinas

Hemolisina

A Α-hemolisina destrói PMN, eritrócitos lisos, é dermonecrótica e neurotóxica. Considerando que a β-hemolisina é uma esfingomielinase. Outras hemolisinas atuam como surfactante e ativando a adenilato ciclase.

Toxina esfoliativa

É proteolítico, suaviza as junções intracelulares das células do estrato granuloso da epiderme, atuando especificamente na desmogleína-1. É responsável pela síndrome da pele escaldada.

Toxina de síndrome de choque tóxico (TSST-1)

Superantígeno que ativa um grande número de linfócitos com produção exagerada de citocinas. Esta toxina é produzida por algumas cepas de aureus que colonizam a vagina.

Enterotoxina

Eles são um grupo de proteínas (A, B, C, D) que causam colite pseudomembranosa, diarreia e vômitos e são responsáveis por intoxicações alimentares causadas pelo consumo de alimentos contaminados com aureus.

Patogênese e patologia

Produção de infecção por S. aureus depende de vários fatores, entre os quais estão: a cepa envolvida, o inóculo, a porta de entrada e a resposta imune do hospedeiro.

Como porta de entrada, você pode usar feridas, queimaduras, picadas de insetos, lacerações, intervenções cirúrgicas e doenças de pele anteriores.

Afecções cutâneas localizadas

É caracterizada pelo aparecimento de lesões piogênicas, como furúnculos ou abscessos, que é uma infecção do folículo piloso, glândula sebácea ou glândula sudorípara.

Se essas lesões se espalharem e convergirem, as lesões chamadas de antraz se formam. Essas lesões podem se tornar graves e o organismo pode invadir a corrente sanguínea.

Por outro lado, se a infecção se espalhar pelo tecido subcutâneo, ela produz uma inflamação difusa chamada celulite.

Todos esses são processos infecciosos causados por S. aureus ao nível da pele que envolve mecanismos inflamatórios com a participação de neutrófilos, produção de enzimas lisossomais que destroem o tecido circundante.

Há acúmulo de neutrófilos mortos, fluido edematoso, bactérias mortas e vivas que compõem o pus.

Outra condição de pele geralmente é a infecção secundária de um impetigo pustular por Streptococcus ou eles podem produzir impetigo bolhoso por conta própria.

Geralmente são causados por cepas que produzem toxina esfoliativa e geralmente é o foco localizado que causa a síndrome da pele escaldada.

Infecções sistêmicas

Quando ocorre a drenagem do conteúdo de um abscesso para um vaso linfático ou sanguíneo, podem ocorrer infecções profundas graves, como osteomielite, meningite, pneumonia, nefrite, endocardite e septicemia.

Em locais profundos, o microrganismo tem a capacidade de produzir abcessos metastáticos destrutivos.

Manifestações clínicas produzidas por toxinas estafilocócicas

Síndrome da pele escaldada

A toxina esfoliativa produzida a partir de uma lesão local causa danos à distância caracterizados por eritema e descamação intraepidérmica. As lesões podem começar na face, axilas ou virilha, mas podem se espalhar por todo o corpo. É comum em crianças com menos de 5 anos e adultos imunossuprimidos.

Síndrome do choque tóxico

A ativação da produção de toxinas tem sido associada ao uso de tampão durante a menstruação, embora também possa ocorrer em outras circunstâncias, produzindo febres altas, hipotensão, dores musculares, diarreia, erupção cutânea, choque com lesão hepática e renal.

Intoxicação alimentar

Isso ocorre ao comer alimentos contaminados com aureus que excretaram suas enterotoxinas em alimentos ricos em carboidratos. Produz diarreia e vômito sem febre 5 horas após o consumo do alimento. A recuperação é espontânea.

Transmissão

S. aureus É transmitido de pessoa a pessoa pelo contato manual com portadores assintomáticos de cepas patogênicas ou objetos contaminados, ou por aerossóis emitidos por pacientes com pneumonia por esta bactéria.

Os neonatos são colonizados por meio da manipulação de portadores, geralmente dentro do hospital.

Profissionais de saúde, diabéticos, pacientes em hemodiálise, pacientes soropositivos para HIV + e viciados em drogas intravenosas têm maior probabilidade de se tornarem portadores crônicos dessa bactéria.

Portadores assintomáticos não devem ser manipuladores ou vendedores de alimentos para evitar intoxicações alimentares por esta bactéria na comunidade.

Diagnóstico

Os estafilococos são fáceis de isolar e identificar.

A observação de colônias típicas em ágar sangue, crescimento de colônias amarelas em ágar manitol salgado ou colônias pretas em ágar Baird-Parker, além de catalase e coagulase positivos, são suficientes para a identificação das espécies de aureus.

Em alguns países, os candidatos que desejam optar por trabalhos de manipulação de alimentos são obrigados a realizar um esfregaço de garganta e cultura das passagens nasais como um teste pré-emprego.

Isso é essencial para descartar a condição de portador assintomático de S. aureus.

Tratamento

Em afetações locais leves, as lesões geralmente se resolvem espontaneamente após a drenagem. Em afetações mais graves ou profundas, pode requerer drenagem cirúrgica e posterior tratamento com antibióticos.

Anteriormente, eles eram bem tratados com penicilina. No entanto, hoje a maioria das cepas é resistente a esse antibiótico devido à produção de beta-lactamases.

Portanto, eles são tratados com penicilina resistente à beta-lactamase (meticilina, oxacilina ou nafcilina) e cefalosporinas de primeira geração (cefazolina, cefalotina).

No caso de cepas resistentes à meticilina (MRSA) ou pacientes alérgicos a beta-lactâmicos, outras alternativas, como a vancomicina, devem ser utilizadas, desde que não seja cepa (VISA) OR (VRSA), ou seja, com resistência ou resistência intermediária constitutiva da vancomicina, respectivamente.

A clindamicina e a eritromicina também podem ser usadas quando são suscetíveis. Não podem ser usados em cepas RIC (E-test positivo), ou seja, com resistência induzível à clindamicina.

Prevenção

Medidas assépticas são essenciais para tentar minimizar sua propagação. O estado da portadora é difícil de eliminar.

Recomenda-se que esses pacientes tomem banho com sabonetes de clorexidina, hexaclorofeno, uso de cremes antimicrobianos tópicos nas vias nasais como (mupirocina, neomicina e bacitracina) e terapia oral com rifampicina ou ciprofloxacina.

A quimioprofilaxia é freqüentemente usada durante e após a cirurgia para prevenir infecções por esse microrganismo, como meticilina, cefalosporina e vancomicina.

Referências

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