Trypanosoma brucei: características, morfologia, ciclo de vida - Ciência - 2023
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Contente
- Características gerais
- O descobrimento
- Genética
- "Doença do sono" e aquecimento global
- Filogenia e taxonomia
- Morfologia
- Forma tripomastigota
- Forma epimastigota
- O kinetosoma
- Ciclo biológico
- No hospedeiro (humano ou outro mamífero)
- Na mosca tsé-tsé (o vetor)
- Sintomas de contágio
- Primeira fase
- Segundo estágio
- Diagnóstico
- Tratamento
- Referências
Trypanosoma bruceié um protozoário parasita extracelular. Pertence à classe Kinetoplastidae, família do gênero Trypanosomatidae Trypanosoma. Existem duas subespécies que causam duas variantes diferentes da tripanossomíase humana africana ou também chamada de “doença do sono”.
Trypanosoma brucei subsp. gambiense, causa a forma crônica e 98% dos casos, localizada na região oeste e central da África subsaariana. Trypanosoma brucei subsp. Rodesiano é a causa da forma aguda, presente na África subsaariana central e oriental.
Ambas as variantes desta doença foram relatadas nos países da África Subsaariana onde a mosca tsé-tsé é encontrada, Glossina spp, o vetor ou agente transmissor de T. brucei.
Uma terceira subespécie, Trypanosoma brucei subsp. Brucei, causa uma doença semelhante em animais domésticos e selvagens, chamada nagana.
A "doença do sono" ameaça mais de 60 milhões de pessoas em 36 países da África Subsaariana. Existem cerca de 300.000 a 500.000 casos por ano, dos quais cerca de 70.000 a 100.000 morrem. A infestação pela mosca tsé-tsé cobre uma área de 10 milhões de quilômetros quadrados, um terço da massa terrestre da África.
A Organização Mundial da Saúde reconhece uma diminuição significativa no número de novos casos de tripanossomíase humana africana nos últimos anos. Isso se deve à persistência de iniciativas nacionais e internacionais de controle da doença.
Características gerais
É chamada de "doença do sono" porque causa uma reversão do ciclo natural do sono no paciente. A pessoa dorme durante o dia e fica acordada à noite. Este é o produto da série de distúrbios psíquicos e neurológicos que a doença causa em sua fase avançada.
O descobrimento
A tripanossomíase animal ou nagana é uma das principais doenças da pecuária na África. Foi identificado Trypanosoma brucei como o agente causal em 1899. Foi David Bruce enquanto investigava um grande surto de nagana na Zululândia.
Posteriormente, Aldo Castellani identificou esta espécie de tripanossoma no sangue e no líquido cefalorraquidiano de pacientes humanos com “doença do sono”.
Entre 1902 e 1910, as duas variantes da doença em humanos e suas subespécies causadoras foram identificadas. Tanto os animais como os humanos podem atuar como reservatórios de parasitas capazes de causar doenças em humanos.
Genética
O genoma do núcleo de Trypanosoma brucei É composto de 11 cromossomos diplóides e cem microcromossomos. No total, possui 9.068 genes. O genoma da mitocôndria (o cinetoplasto) é composto de numerosas cópias de DNA circular.
"Doença do sono" e aquecimento global
A tripanossomíase humana africana é considerada uma das 12 doenças infecciosas humanas que podem ser agravadas pelo aquecimento global.
Isso porque à medida que a temperatura ambiente aumenta, a área suscetível de ser ocupada pela mosca se expande.Glossina sp. À medida que a mosca coloniza novos territórios, ela carregará o parasita com ela.
Filogenia e taxonomia
Trypanosoma brucei pPertence ao reino Protista, grupo Excavata, filo Euglenozoa, classe Kinetoplastidae, ordem Trypanosomatida, família Trypanosomatidae, gênero Trypanosoma, subgênero Trypanozoon.
Esta espécie possui três subespécies que causam diferentes variantes da "doença do sono" em humanos (Tb. subsp. gambiense Y Tb. subsp. rhodesiano) e em animais domésticos e selvagens (Tb. subsp. Brucei).
Morfologia
Forma tripomastigota
Trypanosoma brucei é um organismo unicelular alongado com 20 μm de comprimento e 1-3 μm de largura, cuja forma, estrutura e composição da membrana variam ao longo de seu ciclo de vida.
Possui duas formas básicas. Forma tripomastigótica de corpo basal posterior ao núcleo e flagelo longo. Esta forma, por sua vez, assume subtipos durante o ciclo de vida. Destes, o subtipo curto ou atarracado (miserável em inglês), é mais espesso e seu flagelo é curto.
Forma epimastigota
A segunda forma básica é o epimastigota com corpo basal anterior ao núcleo e flagelo um pouco mais curto que o anterior.
A célula é coberta por uma camada de glicoproteína de superfície variável. Essa camada altera as glicoproteínas em sua superfície e, assim, evita o ataque dos anticorpos gerados pelo hospedeiro.
O sistema imunológico produz novos anticorpos para atacar a nova configuração da pelagem e esta muda novamente. Isso é o que chamamos de variação antigênica.
O kinetosoma
Uma característica importante é a presença do cinetosoma. Esta estrutura consiste em DNA mitocondrial condensado localizado dentro da única mitocôndria presente. Esta grande mitocôndria está localizada na base do flagelo.
Ciclo biológico
O ciclo de vida deTrypanosoma brucei alterna entre a mosca tsé-tsé como vetor e o humano como hospedeiro. Para se desenvolver nesses diferentes hospedeiros, o protozoário sofre importantes alterações metabólicas e morfológicas de um para o outro.
Na hora, o Trypanosoma brucei ele vive no trato digestivo, enquanto nos humanos é encontrado no sangue.
No hospedeiro (humano ou outro mamífero)
Trypanosoma brucei Ele vem em três formas básicas ao longo do seu ciclo. Quando a mosca pica um humano ou outro mamífero para extrair seu sangue, ela injeta na corrente sanguínea uma forma não proliferativa do protozoário, chamada metacíclica, de suas glândulas salivares.
Uma vez na corrente sanguínea, ele se transforma em uma forma proliferativa, chamada de sangue fino (delgado em inglês).
A esguia forma sanguínea de Trypanosoma brucei Ele obtém sua energia da glicólise da glicose no sangue. Esse processo metabólico ocorre em uma organela chamada glicossomo. Esses tripanossomos se multiplicam em diferentes fluidos corporais: sangue, linfa e fluido cerebrospinal.
Conforme o número de parasitas no sangue aumenta, eles começam a mudar de volta para uma forma não proliferativa. Desta vez, é uma variante do flagelo mais espessa e curta, chamada gordinha sanguínea (atarracado).
Os tripanossomos sanguíneos gordos são adaptados às condições do sistema digestivo da mosca. Eles ativam suas mitocôndrias e as enzimas necessárias para o ciclo do ácido cítrico e a cadeia respiratória. A fonte de energia não é mais glicose, mas prolina.
Na mosca tsé-tsé (o vetor)
O vetor ou agente transmissor de Trypanosoma brucei é a mosca tsé-tsé, Glossina spp. Este gênero agrupa 25 a 30 espécies de moscas sugadoras de sangue. Eles são fáceis de diferenciar da mosca doméstica por sua tromba particularmente longa e asas totalmente dobradas em repouso.
Quando uma mosca tsé-tsé pica o mamífero hospedeiro infectado novamente e extrai seu sangue, essas formas de sangue atarracado entram no vetor.
Uma vez no trato digestivo da mosca, as formas roliças de sangue rapidamente se diferenciam em tripanossomos procíclicos proliferativos.
Eles se multiplicam por fissão binária. Eles deixam o trato digestivo da mosca e se dirigem às glândulas salivares. Eles se transformam em epimastigotas que são ancorados às paredes pelo flagelo.
Nas glândulas salivares, eles se multiplicam e se transformam em tripanossomos metacíclicos, prontos para serem novamente inoculados no sistema sanguíneo de um mamífero.
Sintomas de contágio
O período de incubação para esta doença é de 2 a 3 dias após a picada da mosca. Os sintomas neurológicos podem aparecer após alguns meses no caso de T. b. subsp. gambiense. Se for sobre Tb. subsp. Rodesiano, eles podem levar anos para se manifestar.
Primeira fase
A "doença do sono" tem duas fases. A primeira é chamada de estágio inicial ou fase hemolinfática, é caracterizada pela presença deTrypanosoma brucei apenas no sangue e na linfa.
Nesse caso, os sintomas são febre, dores de cabeça, dores musculares, vômitos, gânglios linfáticos inchados, perda de peso, fraqueza e irritabilidade.
Nesta fase, a doença pode ser confundida com malária.
Segundo estágio
A chamada fase tardia ou fase neurológica (estado encefalítico), é ativada com a chegada do parasita ao sistema nervoso central, sendo detectada no líquido cefalorraquidiano. Aqui os sintomas são expressos como mudanças comportamentais, confusão, incoordenação, alteração do ciclo do sono e finalmente coma.
O desenvolvimento da doença continua com um ciclo de até três anos no caso da subespécie gambiense, terminando com a morte. Quando a subespécie está presente Rodesiano, a morte vem de semanas a meses.
Dos casos não submetidos a tratamento, 100% morreram. 2-8% dos casos tratados também morrem.
Diagnóstico
A fase de diagnóstico é quando a forma infecciosa, ou seja, o tripanossomo sanguíneo, é encontrada no sangue.
O exame microscópico de amostras de sangue detecta a forma específica do parasita. Na fase encefalítica, é necessária uma punção lombar para analisar o líquido cefalorraquidiano.
Existem várias técnicas moleculares para diagnosticar a presença deTrypanosoma brucei.
Tratamento
A capacidade que tem Trypanosoma brucei Ao variar constantemente a configuração de sua camada externa de glicoproteínas (variação antigênica), torna-se muito difícil desenvolver vacinas contra a "doença do sono".
Não há quimioterapia profilática e pouca ou nenhuma perspectiva de uma vacina. Os quatro principais medicamentos usados para a tripanossomíase humana africana são tóxicos.
O melarsoprol é o único medicamento eficaz para ambas as variantes da doença do sistema nervoso central. No entanto, é tão tóxico que mata 5% dos pacientes que o recebem.
Eflornitina, sozinha ou em combinação com nifurtimox, é cada vez mais usada como a primeira linha de terapia para doenças causadas por Trypanosoma brucei subsp. gambiense.
Referências
- Fenn K e KR Matthews (2007) A biologia celular da diferenciação de Trypanosoma brucei. Opinião atual em Microbiologia. 10: 539–546.
- Fernández-Moya SM (2013) Caracterização funcional das proteínas de ligação ao RNA RBP33 e DRBD3 como reguladores da expressão gênica de Trypanosoma brucei. TESE DE DOUTORADO. Instituto de Parasitologia e Biomedicina "López-Neyra". Universidade Editorial de Granada, Espanha. 189 p.
- García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays e DP Nolan (2004) Um papel diferencial para a actina durante o ciclo de vida do Trypanosoma brucei. The EMBO Journal 23: 780–789.
- Kennedy PGE (2008) O problema contínuo da tripanossomíase humana africana (doença do sono). Annals of Neurology, 64 (2), 116-126.
- Matthews KR (2005) A biologia celular do desenvolvimento de Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283-290.
- Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit e I Maudlin (2001) Doença do sono: um conto de duas doenças. TRENDS in Parasitology. 17 (1): 19-24.