Neurobiologia do TDAH: as bases cerebrais desse transtorno - Psicologia - 2023

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A sigla TDAH responde ao nome de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, entidade clínica complexa que afeta principalmente crianças e adolescentes e cujos principais sintomas incluem níveis anormais de hiperatividade, impulsividade e / ou desatenção.

Atualmente, Embora o TDAH seja considerado um distúrbio cerebral, os mecanismos neurobiológicos exatos são desconhecidos subjacente a esta condição, e um marcador genético eficaz para um diagnóstico confiável não foi descoberto, além de testes psicológicos e avaliações cognitivas e comportamentais.

Neste artigo, nós revisamos o estado atual da pesquisa sobre a neurobiologia do TDAH, os principais estudos genéticos e de imagem cerebral realizados e as teorias que tentam explicar como e por que essa doença se desenvolve.

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O que se sabe sobre o TDAH?

O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é um quadro clínico diagnosticado com base em níveis persistentes de hiperatividade, desatenção e impulsividade. Atualmente, não existem exames biomédicos capazes de detectar o TDAH e o diagnóstico é baseado na observação de determinados sintomas comportamentais.

A ausência de causa física ou de causas diversas que demonstrem a existência desse transtorno tem gerado polêmica na comunidade científica e na sociedade em geral, e os tratamentos à base de medicamentos psicoestimulantes para crianças e adolescentes têm sido questionados. No entanto, a eficácia do tratamento farmacológico em muitos casos levou os pesquisadores a suspeitar que existe uma etiologia neurobiológica subjacente.

As pesquisas atuais sobre o TDAH do ponto de vista neurobiológico enfocam, sobretudo, o referencial teórico que implica estudar a alteração da atividade dopaminérgica (seus receptores e transportadores), bem como suas implicações na geração de sintomas deste transtorno.

Hoje, entre a comunidade neurocientífica, ainda é utilizado o conceito de déficit no controle inibitório das respostas, que é a incapacidade que as pessoas com TDAH têm de controlar e inibir impulsos e respostas cognitivas, o que acaba interferindo nas funções que os executivos planejam, coordenar e executar os comportamentos finais.

A pesquisa atual sobre o TDAH é, portanto, orientada para encontrar os mecanismos neurobiológicos que explicam o transtorno e marcadores genéticos que servem como uma base diagnóstica confiável. Vejamos a seguir quais são as principais teorias sobre a neurobiologia do TDAH.

Neurobiologia do TDAH

Existe uma extensa literatura científica sobre a neurobiologia do TDAH com foco em processos motivacionais e controle cognitivo em crianças com este transtorno. Por exemplo, o reforço comportamental tem sido extensivamente investigado e nos últimos anos tem havido grandes avanços na compreensão dos mecanismos neurais envolvidos no processamento do reforço.

Foi sugerido que a dopamina desempenha um papel importante como mediador no sinal de reforço cognitivo. As estruturas que surgiram para desempenhar um papel central nos mecanismos de aprendizado por reforço são aquelas inervadas por projeções dopaminérgicas do mesencéfalo. Na verdade, algumas dessas mesmas estruturas têm sido implicadas no TDAH, já que nesse transtorno há uma alteração no processamento das recompensas.

A teoria dopaminérgica é baseada na existência de déficits em duas regiões nas quais a dopamina desempenha um papel crucial: o cingulado anterior, cuja hipoativação produz déficit cognitivo; e o núcleo caudado, cuja hiperativação gera excesso de comportamentos motores, típicos de indivíduos com TDAH.

Embora pareça haver evidências consideráveis a favor da teoria dopaminérgica, a pesquisa também se concentrou no papel de outros genes candidatos possíveis, como o transportador de norepinefrina NET1 ou o gene do receptor de dopamina DRD1. No entanto, até o momento nenhum marcador biológico de TDAH foi detectado e seu diagnóstico ainda é baseado no método observacional e avaliações neurocognitivas.

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Estudos genéticos

A pesquisa com membros da família indicou consistentemente uma forte contribuição genética para o TDAH. Estudos com gêmeos mostraram uma alta herdabilidade desse distúrbio. É provável que vários genes que exercem um efeito moderado estejam envolvidos, já que nenhum único gene foi encontrado para desempenhar um papel crítico até o momento.

Os pesquisadores se concentraram em estudar as variações genéticas no receptor D4 da dopamina e no transportador da dopamina DAT1, mas individualmente eles mostraram exercer apenas efeitos fracos e nenhum deles é necessário ou suficiente para que o TDAH ocorra. Na verdade, uma revisão recente de vários estudos de genética molecular concluiu que havia associações significativas para quatro genes no TDAH: receptores de dopamina D4 e D5 e transportadores de dopamina e serotonina.

No entanto, há um reconhecimento crescente entre a comunidade científica sobre o fato de que uma potencial interação entre genética e fatores de risco ambientais. Sem diminuir a importância dos fatores genéticos, também foram identificados fatores ambientais que aumentam o risco de TDAH, como a exposição ao chumbo ou aos bifenilos policlorados na primeira infância, embora seus efeitos não sejam específicos do TDAH.

Estudos de imagens cerebrais

Em estudos de imagens cerebrais, foram observadas alterações anatômicas graves nas dimensões do cérebro associadas ao TDAH. A descoberta mais consistente é uma redução no tamanho geral do cérebro que persiste na adolescênciae a redução do tamanho de várias regiões do cérebro, como o núcleo caudado, o córtex pré-frontal, a substância branca e o corpo caloso, e o vermis cerebelar.

Em uma meta-análise realizada em 2007, concluiu-se que o núcleo caudado e o globo pálido, que contêm uma alta densidade de receptores de dopamina, eram menores em indivíduos com TDAH em comparação com os grupos de controle. Além disso, uma diminuição do fluxo sanguíneo nas regiões do estriado também foi observada, bem como alterações na ligação do transportador de dopamina.

Estudos de espessura cortical também mostraram alterações no TDAH. Foi detectada uma redução regional na espessura do córtex cerebral associada ao alelo DRD4, que está amplamente relacionado ao diagnóstico de TDAH. Esse afinamento cortical é mais evidente na infância e, em grande parte, parece se resolver durante a adolescência.

Imagens de tractografia também detectaram alterações na substância branca frontal e cerebelar de crianças e adolescentes com TDAH. Por outro lado, nas tarefas de reforço e recompensa, em sujeitos com TDAH observa-se uma preferência pelo reforço imediato em relação ao retardado. E em estudos com ressonância magnética funcional em adolescentes com TDAH, foi demonstrado que há redução do estriado ventral quando a recompensa é antecipada, ao contrário do que ocorre com sujeitos controle em que há ativação dessa região cerebral. .

Referências bibliográficas:

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