Qual é a cascata de coagulação? Fatores e etapas - Ciência - 2023

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o cascata de coagulação é um conjunto de sucessivas reações enzimáticas intercaladas no processo de fechamento e cicatrização das feridas produzidas nas paredes dos vasos. Eles podem levar a perdas significativas de sangue que comprometem a integridade do corpo.

O estancamento de feridas vasculares e a interrupção do sangramento são integrados em um processo global denominado hemostasia. Isso começa com um conjunto de reações que visam a produção de um tampão de plaquetas ou "trombo branco" que rapidamente cobre a ferida e impede o fluxo sanguíneo.

Esse processo inicial é chamado de hemostasia primária, mas a consistência e estabilidade do tampão que se forma quase imediatamente devem ser melhoradas por depósitos de fibrina e pela produção de um "trombo vermelho", que resultam justamente da cascata de coagulação, que vem da em seguida, para constituir a chamada hemostasia secundária.

O processo de coagulação ocorre em uma série de estágios sucessivos de ativação sequencial de fatores enzimáticos que estão na forma inativa. Em uma etapa inicial, é ativado um fator que mais tarde, com outros elementos, torna-se um complexo ativador para outro fator, e assim por diante.

Fatores de coagulação

Os fatores de coagulação são chamados de substâncias que em sua maioria estão presentes no plasma sanguíneo ou que aparecem durante o processo e participam de alguma etapa dele. Geralmente são enzimas em sua forma inativa.

Os fatores recebem seus nomes próprios, que muitas vezes estão relacionados à função que desempenham na cascata, mas também são designados, em sua forma inativa, com o nome genérico "fator" seguido de um algarismo romano que o identifica e que de I a XIII (Ia a XIIIa, no caso de fatores ativados).

Os primeiros quatro fatores são nomeados mais por seus nomes "próprios" do que por sua nomenclatura "romana". Assim, o fator I é fibrinogênio, II é protrombina, III é tromboplastina ou fator tecidual e IV é cálcio iônico.

Os demais fatores são mais conhecidos por seus algarismos romanos (não existe V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII e XIII). Além dos mencionados, devemos incluir o cininogênio de alto peso molecular (HMW), a pré-calicreína, a calicreína e os fosfolipídios plaquetários, fatores para os quais não há identificação “romana”.

Estágios de coagulação

A cascata de coagulação é realizada em três estágios sucessivos que incluem: a fase de ativação, a fase de coagulação e a retração do coágulo.

Fase de ativação

Isso inclui um conjunto de etapas que concluem com a formação de um complexo de ativação da protrombina (Xa, Va, Ca ++ e fosfolipídios). A conversão do fator X em fator X ativado (Xa, a enzima proteolítica que converte a protrombina em trombina) é a etapa crítica aqui.

A ativação do fator X pode ocorrer de duas formas: uma chamada via externa e outra via interna, dependendo se o sangue sai do vaso e entra em contato com o tecido extravascular ou se o processo é ativado dentro do vaso sem o sangue saia disso.

Na via externa ou sistema de ativação extrínseca, o sangue sai do vaso e entra em contato com o tecido cujas células lesadas liberam tromboplastina ou fator tecidual (TF ou III) que, quando unido ao fator VII, o ativa e constitui, junto com ele, o Ca ++ e fosfolipídios de tecido ou plaquetas, um complexo de ativação do fator X.

Na via interna ou sistema intrínseco, quando o fator XII entra em contato com superfícies carregadas negativamente, como o colágeno na parede vascular ou vidro, se for sangue em um tubo de ensaio, ele é ativado e torna-se o fator XIIa, para o qual Kallikrein e HMW kininogen colaboram.

O fator XIIa ativa proteoliticamente o fator XI, que se torna o fator XIa e que, por sua vez, ativa o fator IX. O fator IXa juntamente com o fator VIIIa, Ca ++ e fosfolipídios plaquetários constituem um complexo de ativação do fator X.

É evidente que o resultado final de ambas as vias de ativação é a formação de um complexo que, embora diferente em cada caso (FT, VIIa, Ca ++ e fosfolipídios para a via externa e IXa, VIIIa, Ca ++ e fosfolipídios para a via interna), atende a mesma função de conversão do fator X em fator X ativada.

A fase de ativação termina com a conformação do complexo Xa, Va, Ca ++ e fosfolipídios, que é conhecido como complexo ativador da protrombina.

Fase de coagulação

Isso começa quando o complexo ativador da protrombina converte a protrombina em trombina, uma enzima proteolítica entre cujas funções está a decomposição do fibrinogênio no plasma e a liberação de monômeros de fibrina que mais tarde formarão os polímeros do referido peptídeo.

No início, os polímeros de fibrina são unidos por ligações eletrostáticas não covalentes, formando uma rede instável e mal consolidada, mas a trombina produzida ativa o fator XIII e este XIIIa promove a formação de ligações covalentes que estabilizam a rede e consolidar o coágulo.

A princípio, a coagulação ocorre de forma relativamente lenta, mas a trombina produzida atua como mecanismo de feedback positivo, acelerando a ativação dos fatores V, VIII e XI, com os quais a cascata da via intrínseca avança mais rapidamente, mesmo sem envolvimento. fator XII.

Isso significa que mesmo quando a cascata de coagulação é iniciada pela ativação da via extrínseca, a trombina também acaba recrutando para o mecanismo intrínseco pela ativação do fator XI na ausência do fator XIIa.

Fase de retração do coágulo

O processo de coagulação ocorre principalmente no tampão plaquetário. Além disso, as plaquetas que se ligam à fibrina ficam presas durante a formação da rede de fibrina. As plaquetas possuem um aparelho contrátil que, quando ativado, aproxima cada vez mais o contato entre as fibras de fibrina.

A retração do coágulo é como um processo de "compressão" que expele fluido, mas geralmente retém as células sanguíneas, especialmente as hemácias ou hemácias, na rede, dando ao trombo uma cor da qual deriva o nome "trombo vermelho".

O fluido expelido não é mais plasma, pois falta o fibrinogênio e os demais fatores de coagulação que foram consumidos durante o processo. Em vez disso, é chamado de soro.

Referências

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