Potencial de ação: o que é e quais são suas fases? - Psicologia - 2023

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O que pensamos, o que sentimos, o que fazemos ... tudo isso depende em grande medida do nosso Sistema Nervoso, graças ao qual podemos gerir cada um dos processos que ocorrem no nosso corpo e receber, processar e trabalhar com a informação que isso e o meio que eles nos fornecem.

O funcionamento deste sistema é baseado na transmissão de pulsos bioelétricos através das diferentes redes neurais que possuímos. Esta transmissão envolve uma série de processos de grande importância, sendo um dos principais conhecido como potencial de ação.

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Potencial de ação: definição e características básicas

É entendido como um potencial de ação a onda ou descarga elétrica que surge do conjunto para o conjunto de alterações que a membrana neuronal sofre devido às variações elétricas e à relação entre o ambiente externo e interno do neurônio.


É uma única onda elétrica que será transmitido através da membrana celular até atingir o final do axônio, causando a emissão de neurotransmissores ou íons para a membrana do neurônio pós-sináptico, gerando nele outro potencial de ação que, a longo prazo, acabará transportando algum tipo de ordem ou informação para alguma área do organismo. Seu início ocorre no cone axonal, próximo ao soma, onde se observa grande número de canais de sódio.

O potencial de ação tem a particularidade de seguir a chamada lei do tudo ou nada. Ou seja, ou ocorre ou não ocorre, não havendo possibilidades intermediárias. Apesar disso, se o potencial aparece ou não pode ser influenciado pela existência de potenciais excitatórios ou inibitórios que facilitam ou dificultam.

Todos os potenciais de ação terão a mesma carga, e sua quantidade só pode ser variada: que uma mensagem seja mais ou menos intensa (por exemplo, a percepção da dor diante de uma picada ou de uma punhalada será diferente) não vai gerar mudanças na intensidade do sinal, mas só fará com que os potenciais de ação sejam realizados com mais frequência.


Além disso e em relação ao anterior, também vale mencionar o fato de não ser possível agregar potenciais de ação, uma vez que tem um curto período refratário em que essa parte do neurônio não pode iniciar outro potencial.

Por fim, destaca o fato de que o potencial de ação é produzido em um ponto específico do neurônio e deve ser produzido ao longo de cada um dos pontos que o seguem, não podendo retornar o sinal elétrico.

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Fases do potencial de ação

O potencial de ação ocorre em uma série de fases, variando de desde a situação de repouso inicial até o envio do sinal elétrico e finalmente o retorno ao estado inicial.

1. Potencial de repouso

Esta primeira etapa assume um estado basal no qual ainda não houve nenhuma alteração que leve ao potencial de ação. Este é um momento quando a membrana está em -70mV, sua carga elétrica básica. Durante esse tempo, algumas pequenas despolarizações e variações elétricas podem atingir a membrana, mas não são suficientes para desencadear o potencial de ação.


2. Despolarização

Nessa segunda fase (ou primeira do próprio potencial), a estimulação gera uma mudança elétrica de intensidade excitatória suficiente para ocorrer na membrana do neurônio (que deve gerar pelo menos uma mudança até -65mV e em alguns neurônios até -40mV ) de modo a gerar que os canais de sódio do cone do axônio se abram, de modo que os íons de sódio (carregados positivamente) entrem de forma massiva.

Por sua vez, as bombas de sódio / potássio (que normalmente mantêm o interior da célula estável trocando três íons de sódio por dois íons de potássio, de forma que mais íons positivos são expelidos do que entram) param de funcionar. Isso vai gerar uma mudança na carga da membrana, de forma que ela chegue a 30mV. Essa alteração é conhecida como despolarização.

Depois disso, os canais de potássio começam a se abrir membrana, que sendo também um íon positivo e entrando neles em massa, será repelida e começará a deixar a célula. Isso fará com que a despolarização diminua, pois os íons positivos são perdidos. É por isso que no máximo a carga elétrica será de 40 mV. Os canais de sódio começam a se fechar e ficarão inativados por um curto período de tempo (o que evita as despolarizações somativas). Foi gerada uma onda que não pode voltar.

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3. Repolarização

Como os canais de sódio se fecharam, ele deixa de ser capaz de entrar no neurônio, ao mesmo tempo que o fato de os canais de potássio permanecerem abertos faz com que ele continue a ser expelido. É por isso que o potencial e a membrana tornam-se cada vez mais negativos.

4. Hiperpolarização

À medida que mais e mais potássio sai, a carga elétrica na membrana torna-se cada vez mais negativo ao ponto de hiperpolarização: eles atingem um nível de carga negativa que excede até mesmo o de repouso. Nesse momento, os canais de potássio são fechados e os canais de sódio são ativados (sem abrir). Isso significa que a carga elétrica para de cair e que tecnicamente poderia haver um novo potencial, mas o fato de sofrer hiperpolarização significa que a quantidade de carga que seria necessária para um potencial de ação é muito maior do que o normal. A bomba de sódio / potássio também é reativada.

5. Potencial de repouso

A reativação da bomba sódio / potássio faz com que aos poucos uma carga positiva entre na célula, algo que finalmente a gerará para retornar ao seu estado basal, o potencial de repouso (-70mV).

6. Potencial de ação e liberação de neurotransmissor

Este complexo processo bioelétrico será produzido desde o cone do axônio até o final do axônio, de forma que o sinal elétrico avance para os botões terminais. Esses botões têm canais de cálcio que se abrem quando o potencial os atinge, algo que faz com que vesículas contendo neurotransmissores emitam seu conteúdo e expulse-o para o espaço sináptico. Assim, é o potencial de ação que gera a liberação dos neurotransmissores, sendo a principal fonte de transmissão das informações nervosas em nosso corpo.

Referências bibliográficas

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  • Guyton, C.A. & Hall, J.E. (2012) Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. McGraw Hill.
  • Kandel, E.R.; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Princípios de neurociência. Quarta edição. McGraw-Hill Interamericana. Madrid.