Células parietais: características, histologia, funções, doenças - Ciência - 2023

Contente

As células parietais, as células oxínticas ou células delomórficas são células pertencentes às glândulas gástricas ou fúndicas, que são encontradas no fundo, uma região do estômago de mamíferos. Estes são especialmente importantes, pois são responsáveis pela secreção de ácido clorídrico e fator intrínseco.

Para melhor compreender as funções das células, deve-se observar que o estômago dos mamíferos é dividido em quatro partes ou regiões anatômicas conhecidas como cardíaco, fundo, Corpo Y antro pilórico.

A cárdia e o antro pilórico podem ser vistos como os pontos de entrada e saída do estômago, que conectam o estômago ao esôfago e ao duodeno (primeira parte do intestino delgado), enquanto o fundo e o corpo representam a maior parte do estômago.

Porém, de acordo com o tipo de glândula presente em cada região anatômica do estômago, alguns autores afirmam que ela só se subdivide em três regiões histológicas: a região cardial, a região fúndica e a região pilórica.

A região cardíaca é caracterizada pela presença das glândulas cardíacas, enquanto as regiões fúndica e pilórica contêm as glândulas fúndica e antral, respectivamente. As glândulas fúndicas são o tipo mais abundante de glândula no estômago (mais de 75%).

Essas glândulas são compostas por cinco tipos diferentes de células, a saber: células da mucosa, células principais, células enteroendócrinas, células indiferenciadas e células parietais.

Estes últimos foram descritos pela primeira vez em 1870 e, desde então, têm sido o foco de inúmeras investigações de vários tipos. Pensa-se que para cada glândula fúndica existem cerca de 70 ou 90 células parietais.

Muitas doenças estão relacionadas às células parietais, principalmente com seus defeitos que estão relacionados a deficiências na produção e liberação do fator intrínseco, que causa deficiências significativas de vitamina B12.

Características e histologia

As células parietais são células de aspecto arredondado, embora nos cortes histológicos apareçam um tanto piramidais ou triangulares, o que representaria o "vértice" do triângulo direcionado para o lúmen da glândula e sua "base" repousando sobre a lâmina basal , mais perto do epitélio mucoso.

Eles são grandes em tamanho e têm um ou dois núcleos proeminentes na região central do citosol.

Não se distribuem uniformemente, pois se concentram principalmente nas regiões superior e média das glândulas gástricas, onde se misturam às células do pescoço e às células principais, dois outros tipos de células.

Se observadas ao microscópio de luz, as células parietais apresentam um elaborado sistema de invaginações em sua porção apical e essas invaginações são conhecidas como canalículos intracelulares.

A função desses canalículos é mediar a comunicação das células e, em última análise, das glândulas às quais pertencem, com o lúmen gástrico (o espaço interno do estômago).

Outra característica importante é que essas células possuem um grande número de mitocôndrias intimamente associadas às microvilosidades que se entrelaçam ou "interdigitam" com os canalículos intracelulares descritos e com o abundante retículo endoplasmático liso que as caracteriza.

O citosol também contém o que tem sido denominado de complexo sistema membranoso tubo-vesicular, que diminui ou desaparece quando as células estão em estado de secreção ativa e que serve de reserva para a membrana plasmática, rica em bombas de prótons.

EU IRIA

Graças ao número exuberante de mitocôndrias presentes em seu citosol, as células parietais podem ser identificadas com relativa facilidade em cortes histológicos, pois se coram densamente com corantes ácidos como eosina, vermelho do Congo e vermelho de benzil rápido.

A aparência típica de seu citosol e esta característica de coloração os torna distinguíveis do resto das células secretoras pertencentes às glândulas fúndicas.

Secreção de ácido clorídrico e fator intrínseco

O ácido clorídrico (HCl) secretado pelas células parietais cumpre a função hidrolítica necessária para iniciar a digestão das proteínas e outras moléculas contidas nos alimentos ingeridos durante o dia.

É muito importante para a ativação de enzimas proteolíticas zimogênicas (proteases) como a pepsina, que é responsável pela digestão das proteínas.

Sua secreção é estimulada nessas células graças à presença de três tipos de receptores de membrana, que estimulam a produção de HCl em resposta à presença de acetilcolina, histamina e, principalmente, gastrina. O processo de secreção de ácido clorídrico não é nada trivial e começa com:

- A produção de prótons (H +) no citosol das células parietais graças à ação enzimática da anidrase carbônica, que hidrolisa o ácido carbônico em prótons e íons bicarbonato (HCO3-).

- Os prótons são subsequentemente transportados do citosol da célula parietal para o lúmen dos canalículos. Uma ATPase de sódio (Na +) e potássio (K +) participa desse transporte, que transporta o K + para o citosol e expele prótons em direção aos canalículos.

- Outros canais de transporte de K + e cloro (Cl-) (uniport) na membrana plasmática são responsáveis pelo transporte desses íons do citosol das células parietais para os canalículos e é a partir dos prótons e íons cloreto que finalmente, o ácido clorídrico (HCl) é formado.

Regulamento

A secreção de ácido clorídrico é um processo altamente regulado, e alguns autores consideram que essa regulação ocorre em diferentes “estágios” ou “fases” conhecidas como fase cefálica, fase gástrica e fase intestinal.

A fase cefálica depende do nervo vago e é mediada principalmente por estímulos sensoriais como olfato, visão e paladar. O nervo vago exerce seus efeitos na secreção de HCl por estimulação direta (mediada pela acetilcolina) ou indireta (relacionada à gastrina).

A fase gástrica é responsável por mais da metade da resposta secretora durante a ingestão de alimentos. Nesse ponto, muitos fatores estimulam a síntese de HCl, incluindo alguns fatores externos como cafeína, álcool e cálcio.

A fase intestinal é aquela que envolve a ação regulatória de hormônios como a secretina, somatostatina e neurotensina a jusante do estômago.

Como também foi mencionado, o fator intrínseco é um produto da secreção de células parietais em mamíferos. Esse fator é uma glicoproteína de 45 kDa cuja secreção é estimulada pelos mesmos elementos que estimulam a secreção do ácido clorídrico.

Características

As células parietais desempenham uma função fundamental, não só para a estrutura glandular a que pertencem, mas também para as funções digestivas do estômago, uma vez que são responsáveis pela secreção de grandes quantidades de ácido clorídrico concentrado.

Além disso, secretam também na corrente sanguínea bicarbonato (HCO3-) e o chamado fator intrínseco, essencial para a absorção da vitamina B12 e único elemento verdadeiramente essencial da secreção gástrica, já que o ser humano não pode viver sem ele.

O ácido clorídrico secretado pelas células parietais não só ativa o pepsinogênio, mas também impõe as condições necessárias para a hidrólise das proteínas e gera um microambiente "bacteriostático" que impede o crescimento de bactérias potencialmente patogênicas que podem entrar com os alimentos.

Doenças relacionadas

Anemia perniciosa

A anemia perniciosa é uma condição clínica causada pela falta de vitamina B12, que é absorvida no íleo na presença de fator intrínseco secretado pelas células parietais.

Outros problemas digestivos relacionados com as células parietais têm a ver com a delicadeza do processo de secreção do ácido clorídrico, uma vez que qualquer interrupção ou defeito nos componentes necessários para esse fim praticamente "inativa" as células e as impede de cumprir suas funções digestivas.

Gastrite

Gastrite ou úlceras gástricas causadas por infecções com Helicobacter pylori frequentemente envolvem a produção exacerbada de ácido clorídrico. No entanto, alguns pacientes com infecções semelhantes apresentam um certo grau de hipocloridria, o que significa que a secreção de ácido nessas células é inibida.

Atrofia

A atrofia das células parietais é um evento relativamente comum entre os pacientes e leva à inflamação gástrica contínua, além de lesões pré-neoplásicas.

Da mesma forma, existem doenças autoimunes que podem causar a "destruição" apoptótica dessas células, que podem terminar em anemia perniciosa ou gastrite, como é o caso de algumas infecções por H. pylori.

Essa indução de apoptose em células parietais pode ser decorrente da ação de diferentes citocinas pró-inflamatórias, cujas cascatas de sinalização são ativadas na presença de diferentes condições.

Doenças relacionadas ao estresse

A favor do que muitas pessoas consideram ser verdade, estar permanentemente submetido a condições ou eventos estressantes pode ter graves implicações para a saúde, principalmente do ponto de vista gastrointestinal.

Muitas pessoas hoje sofrem de úlceras gástricas causadas por hipersecreção de ácidos gástricos, que estão diretamente relacionadas com a estimulação das células parietais nas glândulas fúndicas.

Embora os mecanismos de ação desse tipo de patologia não estejam completamente resolvidos, é verdade que afeta diferentes tipos de pessoas e nem sempre da mesma forma, uma vez que os pacientes respondem de formas fisiologicamente distintas ao estresse, à ansiedade, depressão, culpa, ressentimento e outras emoções irritantes.

Referências

Feher, J. (2017). O estômago. No Fisiologia Quantitativa Humana: Uma Introdução (pp. 785-795). Elsevier Inc.
Ito, S. (1961). The Endoplasmic Reticulum of Gastric Parietal Cells. Journal of Cell Biology, 333–347.
Kopic, S., Murek, M., & Geibel, J. P. (2010). Revisitando a célula parietal. American Journal of Physiology - Cell Physiology, 298(1), 1–10.
Merchant, J. L. (2018). Morte de células parietais por citocinas. Gastroenterologia celular e molecular e hepatologia, 5(4), 636.
Murayama, Y., Miyagawa, J., Shinomura, Y., Kanayama, S., Yasunaga, Y., Nishibayashi, H., ... Matsuzawa, Y. (1999). Restauração morfológica e funcional de células parietais em Helicobacter pylori associada a gastrite de pregas aumentadas após erradicação. Intestino, 45(5), 653–661.
Peters, M. N., & Richardson, C. T. (1983). Eventos de vida estressantes, hipersecreção ácida e úlcera. Gastroenterologia, 84(1), 114–119.