Streptococcus agalactiae: características, morfologia, patologia - Ciência - 2023

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Streptococcus agalactiae, Também conhecido como Streptococcus beta-hemolítico do Grupo B, é uma bactéria gram-positiva, principal causadora de doenças nos períodos neonatal e perinatal. Normalmente é encontrada como uma microbiota comum do trato gastrointestinal inferior, mas a partir daí pode colonizar outros locais, podendo ser encontrada no trato genital feminino e na faringe.

A porcentagem de mulheres grávidas carregando o Streptococcus agalactiae é de 10% -40% e a taxa de transmissão para recém-nascidos é de 50%. Dos recém-nascidos colonizados, aproximadamente 1-2% ficarão doentes com esta bactéria.

Em recém-nascidos,Streptococcus agalactiae pode causar septicemia, meningite e infecções respiratórias, e na mãe pode causar infecções puerperais e infecções de feridas, entre outras.

Este microrganismo também se comporta como um patógeno animal. Tem sido a principal causa de mastite bovina, interrompendo a produção de leite industrial, daí o seu nome agalactiae, que significa sem leite.

Caracteristicas

S. agalactiaeé caracterizado por ser anaeróbio facultativo, cresce bem em meio enriquecido com sangue a 36 ou 37ºC por 24 horas de incubação. Seu crescimento é favorecido se eles forem incubados em uma atmosfera com 5 a 7% de dióxido de carbono.

No ágar sangue, induzem um halo de hemólise completa ao redor da colônia (beta-hemólise), graças à produção de hemolisinas, embora a hemólise produzida não seja tão pronunciada quanto a de outros Streptococcus.

No ágar New Granada tem a capacidade de produzir um pigmento laranja patognomônico da espécie.

Por outro lado, S. agalactiae é catalase e oxidase negativa.

Taxonomia

Streptococcus agalactiae pertence ao Domínio Bactérias, Filo Firmicutes, Classe Bacilos, Ordem Lactobacillales, Família Streptococaceae, Gênero Streptococcus, Espécies agalactiae.

PPertence ao grupo B de acordo com a classificação de Lancefield.

Morfologia

Streptococcus agalactiae eles são cocos Gram-positivos organizados como cadeias curtas e diplococos.

Colônias ligeiramente maiores podem ser observadas em ágar sangue com beta-hemólise menos acentuada do que a produzida pelo estreptocococo do grupo A.

Este microrganismo possui uma cápsula polissacarídica de nove tipos antigênicos (Ia, Ib, II, - VIII). Todos eles têm ácido siálico.

O antígeno do grupo B está presente na parede celular.

Transmissão

A transmissão da bactéria da mãe para o filho ocorre principalmente na vertical. A criança também pode estar infectada no útero, quando a bactéria atinge o líquido amniótico ou durante a passagem da criança pelo canal do parto.

O risco de transmissão de mãe para filho é maior quando existem fatores predisponentes. Entre eles estão:

Nascimento prematuro,
Ruptura da membrana amniótica 18 horas ou mais antes do parto,
Manipulações obstétricas,
Febre intraparto,
Trabalho de parto prolongado,
Bacteremia pós-parto,
Amnionite materna,
Colonização vaginal densa por S. agalactiae,
Bacteriúria devido a este microrganismo
História de partos anteriores com infecção precoce.

Embora também tenha sido visto que pode ser colonizado por exposição nosocomial após o nascimento.

Patogênese

O mecanismo de virulência exercido por essa bactéria visa enfraquecer os sistemas de defesa do paciente para invadir os tecidos. Entre os fatores de virulência está a cápsula rica em ácido siálico e beta hemolisina.

No entanto, uma variedade de matriz extracelular e proteínas de superfície também foram identificadas que são capazes de se ligar à fibronectina.

Além disso, o ácido siálico se liga ao fator H sérico, que acelera a eliminação do composto C3b do complemento antes que ele possa opsonizar a bactéria.

Obviamente, isso torna a linha de defesa da imunidade inata por meio da fagocitose mediada pela via alternativa do complemento ineficaz.

Portanto, a única opção de defesa possível é através da ativação do complemento pela via clássica, mas esta tem a desvantagem de requerer a presença de anticorpos específicos do tipo.

Mas para o recém-nascido possuir esse anticorpo, ele deve ser fornecido pela mãe através da placenta. Caso contrário, o recém-nascido fica desprotegido contra esse microrganismo.

Além disso,S. agalactiae produz uma peptidase que torna o C5a inútil, o que resulta em uma quimiotaxia muito pobre de leucócitos polimorfonucleares (PMN).

Isso explica por que infecções neonatais graves apresentam uma baixa presença de PMN (neutropenia).

Patologia e manifestações clínicas

No recém-nascido

Geralmente, os sinais de infecção no recém-nascido são evidentes ao nascimento (12 a 20 horas após o parto até os primeiros 5 dias) (início precoce).

Começam a ser observados sinais inespecíficos como irritabilidade, falta de apetite, problemas respiratórios, icterícia, hipotensão, febre ou por vezes hipotermia.

Esses sinais evoluem e o diagnóstico subsequente pode ser septicemia, meningite, pneumonia ou choque séptico, com mortalidade em bebês a termo de 2 a 8%, aumentando consideravelmente em prematuros.

Em outros casos, o início tardio pode ser observado do 7º dia de nascimento até 1 a 3 meses depois, apresentando meningite e infecções focais em ossos e articulações, com mortalidade de 10 a 15%.

A meningite de início tardio pode deixar sequelas neurológicas permanentes em aproximadamente 50% dos casos.

Na mãe colonizada

Do ponto de vista da mãe, ela pode apresentar corioamnionite e bacteremia durante o periparto.

Você também pode desenvolver endometrite pós-parto, bacteremia pós-cesariana e bacteriúria assintomática durante e após o parto.

Outras afetações causadas por esta bactéria em adultos podem ser meningite, pneumonia, endocardite, fasceíte, abscessos intra-abdominais e infecções cutâneas.

No entanto, a doença em adultos, mesmo quando grave, costuma não ser fatal, enquanto no recém-nascido é, com mortalidade de até 10% a 15%.

Crianças mais velhas, mulheres não grávidas e homens

Este microrganismo também pode afetar crianças mais velhas, mulheres não grávidas e até homens.

Geralmente são pacientes debilitados, onde S. agalactiae pode causar pneumonia com empiema e derrame pleural, artrite séptica, osteomielite, infecções do trato urinário, cistite, pielonefrite e infecções de tecidos moles que variam de celulite a fasceíte necrotizante.

Outras complicações raras incluem conjuntivite, ceratite e endoftalmite.

Prevenção

O feto pode ser protegido naturalmente no período perinatal. Isso é possível se a mãe tiver anticorpos do tipo IgG contra o antígeno capsular específico do Streptococcus agalactiae do qual é colonizado.

Os anticorpos IgG são capazes de atravessar a placenta e é assim que a protegem.

Se, por outro lado, os anticorpos IgG presentes na mãe são contra outro antígeno capsular diferente do tipo de S. agalactiae colonizando naquele momento, eles não protegerão o recém-nascido.

Felizmente, existem apenas nove sorotipos e o mais comum é o tipo III.

No entanto, os obstetras geralmente previnem doenças neonatais administrando ampicilina intravenosa à mãe profilaticamente durante o trabalho de parto.

Isso deve ser feito sempre que a mãe tiver uma cultura de amostra vaginal positiva para S. agalactiae no terceiro trimestre de gestação (35 a 37 semanas).

No entanto, essa medida só irá prevenir a doença precoce no recém-nascido em 70% dos casos, tendo baixa proteção sobre a doença de início tardio, uma vez que estas são causadas principalmente por fatores externos pós-parto.

Caso a mãe seja alérgica à penicilina, cefazolina, clindamicina ou vancomicina podem ser utilizadas.

Diagnóstico

O ideal para o diagnóstico é o isolamento do microrganismo de amostras como sangue, LCR, escarro, corrimento vaginal, urina, entre outros.

Ela cresce em ágar sangue e ágar romã. Em ambos apresenta características específicas; na primeira, observam-se colônias beta-hemolíticas e, na segunda, colônias laranja-salmão.

Infelizmente, 5% dos isolados não apresentam hemólise ou pigmento, portanto não seriam detectados por esses meios.

Detecção de antígenos capsulares de S. agalactiae em cultura de líquor, soro, urina e cultura pura é possível pelo método de aglutinação em látex, com anti-soros específicos.

Da mesma forma, o teste para detecção do fator CAMP é muito comum para fazer a identificação das espécies. É uma proteína extracelular que atua sinergicamente com a ß-lisina da Staphylococcus aureus quando semeado perpendicular a S. agalactiae, criando uma área maior de hemólise em forma de seta.

Outros testes diagnósticos importantes são o teste de hipurato e arginina. Ambos são positivos.

Tratamento

É tratada de forma eficiente com penicilina ou ampicilina. Às vezes, costuma ser associado a um aminoglicosídeo, pois sua administração conjunta tem efeito sinérgico, além de aumentar o espectro de ação em casos de infecções associadas a outras bactérias.

Referências

Colaboradores da Wikipedia. Streptococcus agalactiae. Wikipédia, a enciclopédia livre. 24 de agosto de 2018, 15:43 UTC. Disponível em: en.wikipedia.org/ Acessado em 4 de setembro de 2018.
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